درمان سکته قلبی – درمان آنژین ناپایدار و انفارکتوس میوکارد بدون صعود قطعه ST

انفارکتوس میوکارد بدون صعود ST ممکن است از نظر بالینی و با استفاده از ECG آنژین ناپایدار قابل افتراق نباشد این دو فقط از روی وجود شواهد نکروز میوکارد در نمونه سرم خون از هم افتراق داده می‌شوند. بر این اساس، درمان اولیه این بیماران مشابه بوده و شامل (1) بستری در بیمارستان و گرفتن ECG های مکرر و اندازه‌گیری مکرر آنزیم‌های قلبی، (2) درمان تمام عیار ضدآنژین، ضدپلاکتی، و ضدت رومبوز، و (3) شناسایی آن دسته از بیماران در معرض خطر بالای عود ایسکمی، MI یا مرگ که ممکن است از عمل رواسکولاریزاسیون سود ببرند. در صورت درمان طبی مطلوب، میزان مرگ‌ومیر بیماران مبتلا به آنزین ناپایدار یا انفارکتوس میوکارد بدون صعود قطعه ST در حدود 5 ـ 3% است (شکل 8 ـ 9).

اغلب استراحت به مدت 48 ـ 24 ساعت همراه با پایش مداوم ECG، مسکن‌ها و اکسیژن استنشاقی تجویز می‌شوند. در ابتدا نیتروگلیسیرین زیرزبانی و متعاقباً خوراکی یا موضعی تجویز می‌گردد و در صورت عود درد سینه باید نیتروگلیسیرین وریدی تجویز گردد. اگر منع مصرف وجود نداشته باشد، باید فوراً بتابلوکرها شروع شوند زیرا ضربان قلب، فشار خون و قدرت انقباض بطن چپ را کاهش داده و بدین وسیله نیاز میوکارد به اکسیژن را کاهش می‌دهند. آنتاگونیست‌های کلسیم، وراپامیل یا دیلتیازم ممکن است در بیمارانی که به نیترات‌ها و بتابلوکرها پاسخ نمی‌دهند و نیز در بیمارانی که مصرف بتابلوکرها ممنوع می‌باشد مفید واقع شوند. امّا به هر حال، در بیماران مبتلا به کاهش عملکرد سیستولی بطن چپ یا در بیمارانی که در معاینه فیزیکی یا عکس قفسه سینه آنها، شواهدی از احتقان عروق ریه وجود دارد نباید آنتاگونیست‌های کلسیم را تجویز نمود. از آنجایی که آنتاگونیست‌های کلسیم دی هیدروپیریدینی (نظیر نیفیدیپین، آملودیپین) ممکن است با ایجاد تاکیکاردی رفلکسی باعث بدتر شدن آنژین گردند از تجویز آنها باید خودداری شود مگر در ترکیب با بتابلوکرها.

همانطور که گفته شد، در اکثر بیماران مبتلا به آنژین ناپایدار یا NSTEMI، افزایش تجمع پلاکتی و انسداد نسبی شریان کرونر توسط لخته غنی از پلاکت، نقش مهمی را در پاتوفیزیولوژی این بیماری ایفا می‌کنند. مشخص شده است که مصرف آسپرین باعث کاهش میزان مرگ‌ومیر و عود MI در این بیماران می‌گردد. از همین روی، بیماران بدوه منع مصرف آسپرین، باید روزانه در ابتدا mg325 آسپرین به صورت خوراکی مصرف نموده و متعاقباً روزانه mg325 ـ 75 آسپرین دریافت کنند. اضافه کردن کلوپدیگرول خوراکی یا یک مهارکننده گلیکوپروتئین IIIa/IIb وریدی (نظیر tirofoban و eptifibatide) با مهار مؤثرتر پلاکت‌ها، باعث کاهش خطر عود ایسکمی یا انفارکتوس می‌شوند. در صورت تجویز کلوپدیگرول مصرف آن باید به مدت 12 ـ 9 ماه ادامه یابد. در صورت تجویز مهارکننده گلیکوپروتئین IIIa/IIb، این دارو به مدت 96 ـ 48 ساعت انفوزیون می‌شود. معمولاً از مهارکننده‌های گلیکوپروتئین IIIa/IIb در بیمارانی استفاده می‌شود که در معرض خطر بالای عود وقایع قلبی هستند (مثلاً نزول قطعه ST، موج T معکوس، یا بیومارکرهای مثبت) یا بیمارانی که قرار است تحت عمل رواسکولاریزاسیون از طریق پوست قرار گیرند.

همزمان با درمان ضدپلاکتی، درمان با هپارین (UFH) یا هپارین با وزن مولکولی پایین (LMWH) شروع می‌شود. در صورت تجویز UFH درمان به مدت 48 ساعت به صورت انفوزیون وریدی ادامه می‌یابد. ممکن است به جای UFH از انوکساپارین که یک LMWH است استفاده شود. انوکساپارین دوباره در روز به صورت زیرجلدی تجویز شده و تا زمان ترخیص بیمار از بیمارستان ادامه می‌یابد. برخلاف UFH، انوکساپارین نیاز به اندازه‌گیری اثرات ضدانعقادی آن از طریق اندازه‌گیری متوالی aPPT (activated partial thromboplastintime) ندارد. در بیمارانی که در معرض خطر عود وقایع قلبی ـ عروقی هستند؛ به منظور پیشگیری از عود ایسکمی استفاده از LMWH بر UFH ارجح می‌باشد. درمان ترومبولیتیک یا استفاده از abciximab در درمان بیماران مبتلا به آنژین ناپایدار یا NSTEMI جایگاهی ندارد. درحقیقت، استفاده از درمان ترومبولیتیک در بیماران مذکور ممکن است صفر باشد (جدول 6 ـ 9).

معیارهای انتخاب بیمار برای درمان با ترومبولیتیک در سکته حاد قلبی

1.     درد قفسه سینه مؤید سکه حاد قلبی باشد.

2.     تغییرات ECG:

a.     صعود قطعه ST در نقطهٔ J در دو یا چند اشتقاق مجاور هم با (mV0.2 در مردان یا (mV0.15 در اشتقاق‌های V3 ـ V2 و / یا mV0.1 در سایر اشتقاق‌ها در زنان.

b.     بلوک جدید یا احتمالاً جدید شاخه چپ از دسته هیس

c.      نزول قطعه ST با موج R برجسته در اشتقاق‌های V3 و V2 در صورتی که به نظر برسد نشانه انفارکتوس خلفی باشد

3.     کمتر از 12 ساعت از شروع علایم گذشته باشد.

4.     سن:

< 75 سال: کاملاً نتیجه‌بخش

(75 سال: گاهی نتیجه‌بخش

آن دسته از بیماران مبتلا به آنژین ناپایدار یا NSTEMI که به سرعت و به طور کامل به درمان طبی پاسخ می‌دهند، باید از نظر خطر عود وقایع قلبی ـ عروقی ارزیابی شوند. در صورت پایین بودن خطر وقایع قلبی ـ عروقی باید تست ورزش یا تست استرس دارویی انجام شود. در صورت بالا بودن خطر وقایع قلبی ـ عروقی باید بیمار درمان ضدپلاکتی حداکثر با استفاده از آسپرین و یک مهارکننده گلیکوپروتئین IIIa/IIb و LMWH گرفته و ظرف 48 ـ 4 ساعت آنژیوگرافی کرونر شده و به دنبال آن در صورت لزوم رواسکولاریزاسیون با PCI یا CABG انجام شود. بیمارانی که حداکثر بهره را از این رویکرد درمانی تمام عیار و سریع می‌گیرند بیمارانی هستند که سطح سرمی آنزیم‌های قلبی در آنها بالاست یا بیمارانی که حداقل 3 مورد از فاکتورهای خطرساز زیر را دارند: (1) سن 65 یا بالاتر، (2) حداقل سه فاکتور خطرساز آترواسکلروز را دارند، (3) در بررسی‌های قبلی مشخص شده است که دچار تنگی حداقل 50 درصدی عروق کرونر هستند، (4) وجود انحراف قطعه ST در ECG در زمان پذیرش در بیمارستان، (5) قبل از بستری حداقل 2 حمله آنژینی را ظرف 24 ساعت تجربه کرده‌اند، یا (6) افرادی که ظرف 7 روز قبل از بستری در بیمارستان از آسپرین استفاده کرده‌اند. این سیستم طبقه‌بندی بیماران به نمرهٔ TIMI (TIMI risk score) موسوم است.

بیمارانی که علیرغم درمان طبی مطلوب دچار عود درد سینه یا درد سینه مقاوم به درمان هستند یا در طی درمان طبی دچار افت فشار خون یا نارسایی شدید قلبی شده‌اند باید آنژیوگرافی اورژانس شوند. آنژیوگرافی غیراورژانس باید در بیمارانی که دچار سندرم حاد کرونری و یکی از عوامل خطرساز زیر هستند صورت گیرد: (1) سابقه قبلی PCI یا CABG، (2) نارسایی احتقانی قلب یا کاهش عملکرد سیستولی بطن چپ، (3) آریتمی‌های بطنی تهدیدکننده حیات، (4) عود ایسکمی با حد آستانه پایین، (5) بالا بودن احتمال CAD شدید در تست ورزش یا تست استرس دارویی. انتخاب روش رواسکولاریزاسیون (PCI یا CABG) بستگی دارد به آناتومی شریان کرونر، تجربه پزشک معالج، ابتلا به بیماری طبی همزمان، و ترجیح بیمار.

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا