هیپرکالمی یا افزایش پتاسیم خون چیست؟
نسبت غلظت پتاسیم داخل سلولی به پتاسیم خارج سلولی عامل مهم تعیین پتانسیل استراحت غشاء است. با افزایش غلظت پتاسیم خارج سلولی، غشای سلول به طور نسبی دپولاریزه می‌شود و نفوذپذیری نسبت به سدیم کاهش می‌یابد و توانایی تولید پتانسیل عمل (action potential) کم می‌شود. این امر در بافت عضلانی موجب ضعف عضله و فلج می‌شود. در قلب، هیپرکالمی به صورت تغییراتی در نوار قلبی (ECG) تظاهر می‌کند که عبارت‌اند از: موج‌های T نوک‌تیز، کاهش دامنه یا فقدان امواج P، کمپلکس‌های QRS عریض، برادیکاردی سینوسی و نقایص هدایتی.
رویکرد پاتوفیزیولوژیک به علل هیپرکالمی در شکل 6 ـ 28 نشان داده شده است. روش‌های تهاجمی خون‌گیری ممکن است منجر به تخریب گویچه‌های سرخ و درنتیجه آزاد شدن پتاسیم داخل سلول به نمونهٔ سرم شوند. ترومبوسیتوز (بیش از 60 هزار در میکرولیتر) نیز ممکن است با هیپرکالمی کاذب (spurious hyperkalemia) همراه باشند. این اختلالات را می‌توان به راحتی با غلظت سرمی و پلاسمایی K+ تشخیص داد. در صورتی که این مقادیر تفاوتی برابر یا کمتر از 2/0 میلی‌اکی‌والان در لیتر داسته باشند، هیپرکالمی واقعی وجود دارد.
نارسایی مزمن کلیه مگر در موارد بسیار پیشرفته (GFR کمتر از 10 تا 15 میلی‌لیتر در دقیقه) موجب هیپرکالمی نمی‌شود. بنابراین، هیپرکالمی در نارسایی مزمن کلیه معمولاً ناشی از نقص ترشح K+در نفرون دیستال است تا اختلال میزان پالایش گلومرولی که این امر در شکل 6 ـ 28 نشان داده شده است. در صورتی که با تجویز کورتیکوتروپین یا فوروزماید، آلدوسترون پلاسما افزایش نیابد تشخیص هیپوآلدوسترونیسم هیپورنینمیک تأیید می‌شود. کمبود پروستا گلاندین ممکن است در پیدایش این اختلال نقش داشته باشد. برای افتراق هیپوآلدوسترونیسم از مقاومت به آلدوسترون می‌توان پتاسیم ادرار را در پاسخ به دوز واحد یک مینرالوکروتیکوئید خوراکی (نظیر α9- فلودروکورتیزون) سنجید. در مقاومت به آلدوسترون، ترشح ادراری پتاسیم در پاسخ به مینرالوکورتیکوئید افزایش نمی‌یابد.
درمان هیپرکالمی به اورژانسی بودن یافته‌های بالینی بستگی دارد. در صورت وجود تغییرات نوار قلبی مطابق با هیپر کالمی، سریعترین راه برای برطرف کردن اثرات هیپرکالمی، برقراری مجدد پتانسیل طبیعی غشا است. کلسیم اثرات غشایی هیپرکالمی را خنثی می‌کند و می‌تواند به سرعت تشکیلات هدایت قلبی را محافظت کند، اما مدت این حفاظت کوتاه است و به همین دلیل باید در کنار تجویز کلسیم اقدامات درمانی دیگری به منظور کاهش غلظت پتاسیم خارج سلولی انجام شود. توزیع پتاسیم به فضای داخل سلولی بر اثر مصرف بی‌کربنات سدیم، آگونیست‌ها β2 آدرنرژیک یا انسولین باعث می‌شود غلظت پتاسیم در سرم به سرعت کاهش یابد. ه ف نهایی درمان هیپرکالمی آن است که پتاسیم اضافی به کلی از بدن خارج شود. رزین‌های مبادله‌کننده نظیر سدیم پلی‌استیرن سولفونات، دفع پتاسیم از دستگاه گوارش را افزایش می‌دهند. با مصرف بی‌کربنات سدیم و مدرهای مؤثر بر قوس هنله که باعث افزایش تحویل سدیم به توبول دیستال می‌شوند، می‌توان دفع کلیوی پتاسیم را افزایش داد. در نهایت، برای خارج کردن مقادیر اضافی پتاسیم خارج سلولی می‌توان اقدام به دیالیز کرد. برای درمان طولانی مدت بیماران دچار کمبود آلدوسترون می‌توان ترکیبات خوراکی مینرالوکورتکوئید تجویز نمود. قطع مصرف هرگونه دارویی که در هیپرکالمی نقش داشته باشد، الزامی است.
