هیپوکالمی یا کاهش پتاسیم خون چیست؟
از آنجا که پتاسیم فراوانترین کاتیون داخل سلولی است، کمبود آن منجر به اختلالات مختلفی می‌شود. برای مثال، هیپوکالمی با بروز رابدومیولیز و ایلئوس فلجی (adynamic) ارتباط دارد. هیپوکالمی مزمن، تشنگی را تحریک می‌کند و ممکن است موجب بروز دیابت بی‌مزه کلیوی شود. با این حال برجسته‌ترین اختلالات، مربوط به دستگاه قلب و عروق است. به طور بارز هیپوکالمی با پهن شدن امواج T و پیدایش موج U همراه است. اضطراری‌ترین ناهنجاری، بخصوص در بیمارانی که دیژیتال مصرف می‌کنند، همراهی هیپوکالمی با آریتمی است. هیپوکالمی، از طریق تحریک تولید آمونیاک در کلیه‌ها ممکن است سبب تشدید آنسفالوپاتی کبدی در بیماران مبتلا به سیروز کبدی شود.
نحوهٔ برخورد تشخیصی با هیپوکالمی در شکل 7 ـ 28 نشان داده شده است. همانند هیپرکالمی، هیپوکالمی کاذب نیز ممکن است در لکوسیتوز (بیشتر از 60000 سلول در میکرولیتر) دیده شود که این امر ناشی از برداشت فعال K+ سرم توسط گویچه‌های سفید است. هیپوکالمی واقعی بر اثر توزیع مجدد، از دست دادن پتاسیم از راهی غیر از کلیه، مصرف کم یا دفع کلیوی آن ایجاد می‌شود. از آنجا که فقط 2% کل پتاسیم بدن در بخش خارج سلولی قرار دارد، سنجش K+ سرم ممکن است بازتاب دقیق ذخایر کل بدن نباشد. در واقع، در هیپوکالمی ممکن است ذخایر پتاسیم کل بدن طبیعی باشند. چنین حالتی در جابه‌جایی (shift) پتاسیم از فضای خارج سلولی به فضای داخل سلولی دیده می‌شود. افزایش کاتکول آمین‌ها گردش خون، تجویز انسولین و آلکالوز، علل عمده توزیع مجدد K+از فضای خارج سلولی به فضای داخل سلولی هستند. هیپوکالمی ناشی از این توزیع مجدد (redistribution) بخصوص در شرایط بالینی انفارکتوس میوکارد و تشدید بیماری انسدادی مزمن ریه اهمیت پیدا می‌کند. این بیماران بسیار مستعد آریتمی هستند، زیرا افزایش کاتکولامین‌ها (در پاسخ به استرس و استنشاق آگونیست‌های β2) در شرایط کاهش K+ کل بدن (به علت مصرف مکرر داروهای مدر) موجب توزیع مجدد K+ می‌شود.
در بیماران مبتلا به هیپوکالمی، تعیین وضعیت اسید ـ باز، وجود یا عدم فشارخون بالا و اندازه‌گیری کلر و پتاسیم ادرار در محدود ساختن احتمالات تشخیصی بسیار مفید است. در موارد سوء مصرف داروهای مدر (معمولاً در بیماران دچار اختلالات خوردن)، در حضور آلکالوز متابولیک مقادیر سدیم و کلر ادرار بالا است. این حالت مشابه سندرم بارتر است. در این سندرم نادر ژنتیک که معمولاً در نوجوانان (adolescent) مبتلا به ناهنجاری‌های نورولوژیک دیگر دیده می‌شود، فعالیت هم‌انتقال‌دهنده‌های سدیم، پتاسیم و کلر (NKCC2) در شاخهٔ ضخیم صعودی کاهش می‌یابد. در این موارد، ممکن است برای تأیید تشخیص بررسی ادرار از نظر داروهای مدر لازم باشد. در مقایسه با این گروه، کلر ادرار بیمارانی که استفراغ مخفیانه دارند، پایین است. در افرادی که از داروهای ملین سوء استفاده می‌کنند، سدیم و کلر ادرار پایین است. این بیماران دچار اسیدوز متابولیک هستند یا وضعیت اسید ـ باز آنها طبیعی است. اسید گلیسیریزیک (glycyrrhizic acid) که جزء فعال شیرین‌بیان است، β 11- دهیدروژناز را مهار می‌کند. این آنزیم گلوکوکورتیکوئیدها را غیرفعال می‌کند؛ اثر اسید گلیسیریزیک در مهار این آنزیم، موجب فعال شدن بی‌رویهٔ گیرنده‌های مینرالوکورتیکوئید در نفرون دیستال می‌شود.
منیزیم سرم همواره باید در بیماران مبتلا به هیپوکالمی اندازه‌گیری شود. هیپوکالمی همراه با هیپومنیزیمی نسبت به درمان مقاوم خواهد بود، مگر این که کمبود منیزیم اصلاح شود.
با توجه به عوامل متعدد مؤثر بر عبور پتاسیم از غشای سلول، محاسبهٔ کمبود خالص پتاسیم ممکن است مشکل باشد. در یک مرد 17 کیلوگرمی هنگامی که غلظت سرمی پتاسیم از L/mEq4 به L/mEq3 کاهش می‌یابد می‌توان تخمین زد که 100 تا 200 میلی‌اکی‌والان از میزان کل پتاسیم بدن کم شده است. در غلظت‌های کمتر از L/mEq3، هر L/mEq1 کاهش غلظت پتاسیم سرم منعکس‌کنندهٔ 200 الی 400 میلی‌اکی‌والان کمبود کل پتاسیم بدن می‌باشد. هیپوکالمی را باید با مکمل‌های خوراکی حاوی K+ درمان کرد. تجویز وریدی پتاسیم باید فقط در مواقع اضطراری نظیر آریتمی‌ها، مسمومیت با دیژیتال و عدم تحمل شکل خوراکی در بیماران دچار ایلئوس فلجی به کار رود. سرعت تجویز K+ وریدی به طور کلی نباید از L/mEq10 در ساعت تجاوز کند و فقط با پایش ECG می‌توان این سرعت را تا 20 میلی‌اکی‌والان در ساعت افزایش داد. هیپوکالمی همراه با مصرف طولانی مدت داروهای مدر را می‌توان با افزودن دیورتیکِ نگهدارنده پتاسیم درمان کرد.
