بیماری پانیک چیست؟ حمله پانیک چه علائمی دارد و چطور درمان می‌شود؟
تظاهرات بالینی اختلال پانیک با حملات پانیک راجعه و غیرقابل پیش بینی مشخص می‌شود که دارای اپیزود‌های واضحی از عدم راحتی و ترس شدید همراه با طیفی از نشانه‌های فیزیکی شامل: طپش قلب، تعریق، لرز، کوتاهی تنفس، درد قفسه سینه، گیجی و ترس از سرنوشت بد یا مرگ قریب الوقوع می‌باشد.
پارستزی، دیسترس گوارشی و احساسات غیرواقعی نیز نشانه‌های شایعی هستند. جهت قطعی شدن تشخیص لازم است که حداقل یک ماه نگرانی در مورد بروز حملات یا تغییر رفتار مرتبط با آن وجود داشته باشد. میزان شیوع اختلال پانیک در تمام طول عمر ۳-۲ درصد است. حملات پانیک شروع ناگهانی داشته در عرض ۱۰ دقیقه رشد کرده و معمولا در طی یک ساعت برطرف می‌شود. این حملات به صورت غیرقابل پیش بینی بوده و برخی ممکن است هنگام برخواستن از خواب رخ دهند.
میزان تواتر و شدت حملات پانیک متغیر بوده و از یک بار در هفته تا خوشه‌ای از حملات است که ممکن است در بین آن‌ها بیمار ماه‌ها بدون حمله باشد. معمولا اولین حمله بیرون از منزل بوده و شروع آن در اواخر نوجوانی و اوایل بلوغ می‌باشد. در برخی افراد انتظار بروز اضطراب در طول زمان ایجاد شده و باعث یک ترس عمومی و پرهیز از مکانهایا موقعیت‌هایی می‌شود که حمله پانیک در آن‌ها ممکن است رخ دهد.
آگورافوبیا که عموما در بیماران دچار اختلال پانیک رخ می‌دهد، یک ترس اکتسابی غیرمنطقی از بودن در مکان‌هایی است که در آن‌ها ممکن است فرد احساس به دام افتادن یا عدم توانایی فرار کند. البته این حالت ممکن است حتی بدون حضور اختلال پانیک تشخیص داده شود. معمولا این حالت سبب محدودیت پیشرونده در سبک زندگی بیمار، به طور مشخص از نظر جغرافیایی شود. غالبا بیماران از این که خانه نشین بوده و جهت بیرون رفتن از منزل وابسته به همراهی دیگران هستند، خجالت‌زده بوده و این اطلاعات را به راحتی ارائه نمی‌دهند؛ لذا چنان چه پرسش مستقیمی در این زمینه صورت نگیرد، پزشک قادر به تشخیص این سندرم نخواهد بود.
تشخیص افتراقی
تشخیص اختلال پانیک زمانی قطعی می‌شود که سایر علل پزشکی حملات پانیک رد شود. طیف وسیعی از بیماری‌های قلبی عروقی، تنفسی، غدد و نورولوژیک وجود دارد که در آن‌ها اضطراب می‌تواند به عنوان شکایت اصلی باشد. بیماران دچار اختلال پانیک واقعی اغلب بر روی یک مشخصه خاص تأکید داشته و به سایر موارد توجهی ندارد. برای مثال ۲۰ درصد بیمارانی که با سنکوپ به عنوان شکایت عمده مراجعه می‌کنند، تشخیص اولیه آن‌ها اختلال خلقی، اضطرابی یا سوءمصرف مواد و از همه شایع‌تر اختلال پانیک است.
تشخیص افتراقی اختلال پانیک به دلیل میزان بالای همراهی با سایر بیماری‌های روان پزشکی پیچیده می‌شود، به ویژه در موارد سوءمصرف الکل و بنزودیازپین‌ها که در تلاش برای خوددرمانی در ابتدا به وسیله بیماران مصرف می‌شود. حدود ۷۵ درصد بیماران دچار اختلال پانیک معیار‌های افسردگی ماژور را در زمانی در سیر بیماری خود نشان می‌دهند.
درصورتی که شرح حال مشخص‌کننده نباشد، معاینه بالینی و تست‌های آزمایشگاهی باید با تمرکز بر روی رد حالت‌های اضطرابی ناشی از اختلال‌های جسمی نظیر فئوکروموسیتوم، تیروتوکسیکوز یا هیپوگلیسمی صورت گیرد. الکتروکاردیوگرافی و اکوکاردیوگرافی ممکن است برخی بیماری‌های قلبی عروقی همراه با پانیک نظیر تاکیکاردی حمل‌های دهلیزی و افتادگی دریچه می‌ترال را نشان دهد. در در مطالعه صورت گرفته، اختلال پانیک تشخیص اولیه در ۴۳ درصد بیماران دچار درد قفسه سینه بود که آنژیوگرافی کرونری طبیعی داشتند و همچنین بر ۹ درصد همه بیماران سرپایی ارجاعی جهت ارزیابی قلبی، اختلال پانیک تشخیص داده شد. همچنین در بسیاری از بیماران ارجاع شده جهت تست‌های عملکرد ریوی یا دارای نشانه‌های سندرم روده تحریک‌پذیر، اختلال پانیک تشخیص داده شد.
اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
اتیولوژی اختلال پانیک ناشناخته بوده اما به نظر می‌رسد استعداد ژنتیکی، تغییر در پاسخدهی اتونوم و یادگیری اجتماعی در آن دخیل باشد. شیوع بالاتر خانوادگی در اختلال پانیک مشاهده می‌شود؛ این اختلال در ۴۵-۳۰ درصد دوقلو‌های تک تخمی به طور هم زمان بروز کرده و بررسی گستره ژنومی نواحی خطری را بر روی ژنوم شناسایی نموده است.
حملات حاد پانیک با افزایش تخلیه نورآدرنرژیک در لوکوس سرئولوس همراه است. تزریق داخل وریدی سدیم لاکتات در دوسوم بیماران دچار این اختلال سبب بروز حمله شده و همچنین استنشاق داروی آنتاگونیست آلفا۲- آدرنرژیک یوهیمبین، کله سیستوکینین تتراپپتید (4-CCK) و دی اکسید کربن نیز چنین اثری دارند. تصور می‌شود که این محرک‌ها مسیری را در نورون‌های نورآدرنرژیک در لوکوس سرئولوس و نورون‌های سروتونرژیک در طناب خلفی فعال می‌سازند.
دارو‌های مهارکننده بازجذب سروتونین می‌توانند سبب پیشگیری از حملات شوند. حساسیت بیماران دچار اختلال پانیک به نشانه‌های سوماتیکی که باعث تحریک‌پذیری می‌شوند افزایش یافته و می‌تواند باعث بروز حملات پانیک گردد؛ بر این اساس مداخلات درمانی باید شامل تغییر نگرش و تفسیرشناختی بیمار از تجربیات ایجاد‌کننده اضطراب در کنار پیشگیری از خود حملات باشد.
درمان اختلال پانیک
اهداف قابل دستیابی درمانی شامل کاهش تواتر و شدت حملات پانیک است. اصلی‌ترین درمان دارویی شامل استفاده از دارو‌های ضدافسردگی می‌باشد
مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRIs) در اغلب بیماران مؤثر بوده و عوارض جانبی ضدافسردگی‌های سه حلقه‌ای (TCAs) را ندارند. فلوکستین، پاروکستین، سرترالین و مهارکننده انتخابی بازجذب سروتونین – نوراپی نفرین (SNRI) ونلافاکسین تأییدیه سازمان غذا و داروی ایالات متحده (FDA) را برای این اندیکاسیون دریافت کرده است.
این دارو‌ها (م فلوکستین، سرترالین، پاروکستین، ونلافاکسین ) باید با یک سوم تا نصف دوز ضدافسردگی معمول آن‌ها آغاز شوند.
مهارکننده‌های مونوآمین اکسیداز (MAOIs) نیز مؤثر بوده و به ویژه در بیمارانی که نشانه‌های هم زمانی از افسردگی آتیپیک (یعنی پرخوابی و افزایش وزن را دارند، سودمند خواهد بود. با وجود این بی‌خوابی، افت فشار ارتوستاتیک و نیاز به حفظ یک رژیم کم تیرامین (پرهیز از مصرف پنیر و شراب) عوارضی هستند که مصرف آن‌ها را محدود نموده است.
معمولا ۶-۲ هفته زمان برای شروع اثر ضدافسردگی‌ها لازم است و دوز آن‌ها ممکن است براساس پاسخ بالینی نیاز به تنظیم داشته باشد.
به دلیل انتظار بروز اضطراب و نیاز به تسکین سریع نشانه‌های پانیک، بنزودیازپین‌ها می‌توانند در اوایل روند درمانی و پس از آن در موارد انفرادی مفید باشند به آلپرازولام باید به دقت پایش شوند، چراکه ممکن است در برخی وابستگی بروز کرده و شروع به افزایش دوز دارو کنند.
کلونازپام با دوز نهایی ۴-۲ میلی گرم نیز مفید می‌باشد؛ نیمه عمر طولانی‌تر آن اجازه مصرف ۲ بار در روز را داده و احتمال وابستگی بیمار به این دارو کمتر است.
مداخلات روان درمانی زودهنگام و آموزش بیمار با هدف کنترل علائم می‌تواند سبب افزایش کارآیی درمان دارویی شود. می‌توان به بیماران تکنیک‌های تنفس را آموخته و به آن‌ها در مورد تغییرات فیزیولوژیکی که در هنگام پانیک رخ می‌دهد، آموزش داده شده و یاد داده شود که داوطلبانه خود را در معرض حالات ایجاد‌کننده پانیک به صورت ۱۲ تا ۱۵ جلسه برنامه‌های درمانی قرار دهند. ارائه تکالیف برای منزل و پایش کمپلیانس بیمار از اجزاء مهم یک درمان موفق است. پس از دستیابی به یک پاسخ رضایت بخش، درمان دارویی به منظور پیشگیری از عود علائم باید به مدت ۲-۱ سال ادامه یابد. مطالعات بر روی گروه‌های آزمایشی کنترل شده میزان موفقیت ۸۵–۷۵ درصد را نشان می‌دهد، هرچند که احتمال برطرف شدن کامل اختلال تاحدی پایین‌تر از این میزان است.
