بیماری انعقاد داخل عروقی منتشر یا DIC چیست و شیوه تشخیص و درمان آن
تعریف:
DIC یکی از شایع‌ترین علل مرگبار تخریب محیطی و غیرایمنی پلاکت است. این فرآیند موجب تولید مقدار فراوانی ترومبین و فیبرین می‌شود. ترومبوسیتوپنی و طولانی شدن PT و PTT مهمترین تظاهرات DIC هستند.
اتیولوژی:
شایع‌ترین علل DIC عبارتند از: سپسیس باکتریایی، تومور‌های Solid و لوسمی پرومیلوسیتیک حاد (APL و علل مامایی مثل دکولمان جفت.
علائم بالینی:
علائم بالینی DIC ناشی از کوآگولوپاتی مصرفی همراه با تخریب پلاکت و فاکتور‌های انعقادی است. خونریزی مخاطی به ویژه از دستگاه گوارش و Ozing از نقاط رگ‌گیری، از جمله علائم زودرس DIC هستند.
یافته‌های آزمایشگاهی:
یافته‌های ازمایشگاهی شایع در DICعبارتند از:
1- در PT ، DIC و PTT هر دو طولانی می‌گردند.
۲- تعداد پلاکت کمتر از ۱۰۰۰۰۰
٣- وجود شیستوسیت (Fragmented RBC) در لام خون محیطی. هرچند این یافته در DIC اختصاصی نبوده و در TTP نیز مشاهده می‌گردد؛ ولیکن در TTP برخلاف PT ، DIC و PTT هردو طبیعی هستند.
۴- FDP در جریان DIC افزایش می‌یابد لیکن این یافته غیراختصاصی است؛ اگرچه حساس‌ترین روش تشخیص DIC می‌باشد. افزایش D-dimer در DIC اختصاصی‌تر است.
درمان:
درمان DIC بدون درمان همزمان بیماری مسبب، با شکست روبرو می‌شود. درمان DIC در جهت اهداف زیر می‌باشد:
١- رفع بیماری زمینه‌ای مثل مصرف آنتی بیوتیک برای سپسیس یا شیمی درمانی جهت بدخیمی
۲- درمان هموستاتیک کمکی از جمله مصرف پلاکت، کرایوپرسیپیتات جهت تامین فیبرینوژن) و FFP
٣- قطع فعال‌سازی فاکتور‌های انعقادی و پلاکت‌ها
عوارض ترومبوتیک اختصاصی DIC مزمن معمولا نسبت به درمان با وارفارین مقاوم هستند و به طور کلی نیازمند درمان ضدفاکتور Xa قوی‌تر با هپارین (هپارین UFH یا LMWH می‌باشند.
در DIC ناشی از سپسیس، دیده شده که پروتئین C فعال شده، مورتالیتی را به میزان چشمگیری کاهش می‌دهد.
اتیولوژی DIC
- سپسیس یا آندوتوکسین
- باکتریمی گرم منفی
- تخریب بافتی
- تروما
- ترومای Blunt به سر
- سوختگی
- کاهش خونرسانی یا هیپوتانسیون
- بیماری بدخیم
- آدنوکارسینوم
- لوسمی پرومیلوسیتیک حاد
- بیماری‌های عروقی اولیه
- واسکولیت و همانژیوم غول‌آسا (سندرم کازاباخ – مریت)
- آنوریسم آئورت
- ترومبوز جداری قلب
- علل اگزوژن
- سم مار
- تزریق فاکتور‌های فعال شده کنستانتره کمپلکس پروترومبین
