بیماری انعقاد داخل عروقی منتشر یا DIC چیست و شیوه تشخیص و درمان آن

۱۳ اردیبهشت ۱۴۰۰آخرین بروزرسانی: ۱۳ اردیبهشت ۱۴۰۰

زمان مطالعه یک دقیقه

تعریف:

DIC یکی از شایع‌ترین علل مرگبار تخریب محیطی و غیرایمنی پلاکت است. این فرآیند موجب تولید مقدار فراوانی ترومبین و فیبرین می‌شود. ترومبوسیتوپنی و طولانی شدن PT و PTT مهمترین تظاهرات DIC هستند.

اتیولوژی:

شایع‌ترین علل DIC عبارتند از: سپسیس باکتریایی، تومور‌های Solid و لوسمی پرومیلوسیتیک حاد (APL و علل مامایی مثل دکولمان جفت.

علائم بالینی:

علائم بالینی DIC ناشی از کوآگولوپاتی مصرفی همراه با تخریب پلاکت و فاکتور‌های انعقادی است. خونریزی مخاطی به ویژه از دستگاه گوارش و Ozing از نقاط رگ‌گیری، از جمله علائم زودرس DIC هستند.

یافته‌های آزمایشگاهی:

یافته‌های ازمایشگاهی شایع در DICعبارتند از:

1- در PT ، DIC و PTT هر دو طولانی می‌گردند.

۲- تعداد پلاکت کمتر از ۱۰۰۰۰۰

۳- وجود شیستوسیت (Fragmented RBC) در لام خون محیطی. هرچند این یافته در DIC اختصاصی نبوده و در TTP نیز مشاهده می‌گردد؛ ولیکن در TTP برخلاف PT ، DIC و PTT هردو طبیعی هستند.

۴- FDP در جریان DIC افزایش می‌یابد لیکن این یافته غیراختصاصی است؛ اگرچه حساس‌ترین روش تشخیص DIC می‌باشد. افزایش D-dimer در DIC اختصاصی‌تر است.

درمان:

درمان DIC بدون درمان همزمان بیماری مسبب، با شکست روبرو می‌شود. درمان DIC در جهت اهداف زیر می‌باشد:

۱- رفع بیماری زمینه‌ای مثل مصرف آنتی بیوتیک برای سپسیس یا شیمی درمانی جهت بدخیمی

۲- درمان هموستاتیک کمکی از جمله مصرف پلاکت، کرایوپرسیپیتات جهت تامین فیبرینوژن) و FFP

۳- قطع فعال‌سازی فاکتور‌های انعقادی و پلاکت‌ها

عوارض ترومبوتیک اختصاصی DIC مزمن معمولا نسبت به درمان با وارفارین مقاوم هستند و به طور کلی نیازمند درمان ضدفاکتور Xa قوی‌تر با هپارین (هپارین UFH یا LMWH می‌باشند.

در DIC ناشی از سپسیس، دیده شده که پروتئین C فعال شده، مورتالیتی را به میزان چشمگیری کاهش می‌دهد.