علل عروقی ترومبوز
تریاد ویرشو معرف مکانیسمهای پاتولوژیک زمینهساز ترومبوز است؛ کاهش جریان خون، آسیب جدار عروق و عدم توازن به نفع برتری عوامل پیشبرنده انعقاد نسبت به عوامل ضدانعقاد. دو مورد اول به طور مشخص مربوط به بستر عروق اختصاصی دچار ترومبوز هستند؛ هرچند جزء آخر تریادویرشو ممکن است سیستمیک باشد، اما امروزه دادههای موجود حاکی است که تنظیم اختصاصی بستر عروق دستکم به طور نسبی در توازن هموستاتیک نقش دارد. برای مثال، کمبودهای مادرزادی آنتی ترومبین (AT)، پروتئین C یا پروتئین S فرد را مستعد DVT در اندامهای تحتانی (و نه اندامهای فوقانی) میسازند.
از سوی دیگر، اختلالات ارثی انعقادپذیری مفرط که با جهش پروترومبین G20210A و فاکتور V Leiden همراهاند زمینه بروز ترومبوز وریدی عمقی در اندامهای تحتانی و نیز ترومبوز وریدی سینوسهای مغز را فراهم میسازند. این تنظیم هموستاتیک در بافتهای عروقی به واسطه عوامل متعددی انجام میشود که شامل موارد زیر است:
۱- پیامهای محیط ریزساختار (microenvironment) نظیر نیروهای کششی که بر عرضه ترومبومودولین، فاکتور بافتی و نیتریک اکسید سنتتاز در سطح سلول آندوتلیال (EC) تاثیر می گذارند؛
۲- پیامدهی اختصاصی زیرگروه سلول آندوتلیال؛ برای مثال نیروی کششی سبب افزایش فعالیت نیتریک اکسید سنتاز شریان آئورت میشود اما بر نیتریک اکسید سنتاز شریان ریوی تأثیری ندارد؛
و ۳- تفاوت در تنظیم رونویسی پروتئینهایی نظیر فاکتور فون ویلبراند (vWF) در سلولهای آندوتلیال و پروتئاز برش دهندهی آن ADAMTS73
و (۴) ارتباط مهم و در حال افزایش بین التهاب و ترومبوز از طریق لیگاندهای سلکتین و اینتگرین، که در هر دو فیزیولوژی فعالیت میکنند.
مطالب مرتبط
