بیماری عروق کلیوی
اختلالات عروقی شایع‌ترین علت بیماری مزمن کلیه در جوامع صنعتی می‌باشند که بیشتر به خاطر افزایش میزان دیابت و پرفشاری خون می‌باشد. بیماری آترواسکلروزی عروق کلیوی یک علت شایع بیماری مزمن کلیه بوده و مسئول سندرمی به نام بیماری ایسکمیک کلیه می‌باشد. مضاف بر این بیماری‌های عروقی به واسطهٔ روندهای التهابی و ایمنی وجود دارند.
عملکرد طبیعی عروق‌ریز (micro vasculature) (شریانچه‌ها، گلومرول‌ها، و مویرگ‌ها) و اندوتلیوم عروق برای حفظ عروق برای حفظ همهٔ جنبه‌های عملکرد کلیه ضرورت داد اما ممکن است توسط تعدادی از بیماری‌های مهم بالینی دچار تغییر گردد. پره‌اکلامپسی، پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک (TTP)، سندرم همولیتیک اورمیک (HUS) و آمبولی کلسترول بیماری‌های عمده‌ای هستند که هر یک به واسطهٔ ویژگی‌های بالینی و بیماری‌زایی (pathogenesis) متمایز خود عملکرد عروق ریز را دستخوش تغییر می‌کنند. پیشرفت‌ها در زمینهٔ زیست‌شناسی مولکولی منجر به فهم دقیق‌تر این فرایندها شده و امروزه آزمایشاتی برای کمک به تشخیص TTP قابل دسترسی هستند که یک دههٔ پیش حتی انجام آنها امکان‌پذیر نبود. افزایش آگاهی از بیماری‌زایی پره‌اکلامپسی و HUS نیز فهم ما را از عملکرد اندوتلیوم و کلیه عمیق‌تر کرده است.
کالبدشناسی عروق کلیوی
شریان‌های کلیوی مستقیماً از آئورت منشعب شده وارد ناف کلیه می‌شوند. شریان کلیوی راست باید از قدام ورید اجوف تحتانی عبور کند و از شریان کلیوی چپ بلندتر است در اقلیت قابل توجهی از جمعیت ممکن است یک شریان کلیوی فرعی نیز از آئورت منشعب شود که به بخشی از کلیه خونرسانی می‌کند؛ این شریان ممکن است در ارزیابی بیمار دچار فشارخون بالا ناشی از عروق کلیوی (renovascular hypertension) حائز اهمیت گردد. شریان‌های کلیوی به شریان‌های قطعه‌ای، بین‌لوبی و سپس قوسی تقسیم می‌شوند (شکل 1 ـ 31). شریان‌های قوسی در طول پیوستگاه قشر و مدولا طی مسیر می‌کنند و به شریانچه‌های بین‌لوبولی تبدیل می‌شوند که آنها نیز به سمت خارج به درون قشر امتداد یافته و شریانچه‌های آوران را ایجاد می‌کنند. گلومرول‌ها از این شریانچه‌های آوران به وجود می‌آیند و سپس شریانچه‌های وابران ادامه می‌یابند و به عنوان راست‌رگ (vasa recta) به عمق مدولا فرو می‌روند. راست‌رگ‌ها تنها تأمین‌کنندهٔ خون برای مدولای کلیه هستند و همین مسأله این بخش از کلیه را در برابر صدمات ایسکمیک به ویژه آسیب‌پذیر می‌سازد. وریدچه‌ها از راست‌رگ‌های صعودکننده به وجود می‌آیند و نهایتاً به درون وریدهای کلیوی تخلیه می‌شوند. ورید کلیوی چپ در قدام آئورت و زیر شریان مزانتریک تحتانی به ورید اجوف تحتانی برمی‌گردد که به ندرت ممکن است باعث فشردگی این ورید گردد. ورید گونادی چپ نیز به درون ورید کلیوی چپ تخلیه می‌گردد و به همین سبب در صورت انسداد ورید کلیوی توسط لخته یا درگیری با تومور یک واریکوسل چپ هویدا می‌گردد. ورید کلیوی راست بسیار کوتاه‌تر بوده و مستقیماً به درون ورید اجوف تحتانی تخلیه می‌گردد درحالی که ورید گونادی راست مستقیماً به درون ورید اجوف تحتانی تخلیه شده و به طور معمول با انسداد ورید کلیوی راست تحت تأثیر قرار نمی‌گیرد.
بیماری عروق کلیوی
بیماری عروق کلیوی شایع‌ترین شکل فشارخون بالای ثانویه است که قریب به 50 درصد بیماران فشارخونی را درگیر می‌سازد. هر فرایندی که نجرای شریانی کلیه را فراتر از یک نقطهٔ بحرانی تنگ کند یک پاسخ هورمونی از کلیهٔ همان طرف برای افزایش فشار داخل عروقی در تلاش برای طبیعی ساختن جریان خون به کلیه برخواهد انگیخت. گرچه بسیاری از بالینگران تنگی شریان کلیه را به صورت تنگی حداقل 50 درصدی تعریف می‌کنند برخی تلاش کرده‌اند با استفاده از اندازه‌گیری جریان مستقیم معیارهایی برای تنگی «قابل توجه از نظر همودینامیک» تعریف نمایند؛ کاربردی بودن این اندازه‌گیری‌ها از لحاظ بالینی قطعی نیست. پاسخ هورمونی به تنگی بحرانی در ابتدا با ترشح رنین و آلدوسترون (هیپرآلدوسترونیسم ثانویه)، بازجذب کلیوی سدیم و آب و درنتیجه پرفشاری خون مشخص می‌گردد. نتیجهٔ نهایی، بالا بردن فار خونرسانی (Perfusion pressure) در کلیهٔ درگیر و حفظ میزان پالایش گلومرولی (GFR) می‌باشد. کلیهٔ مقابل که در آغاز درگیر نشده بود نمی‌تواند جلوی این پاسخ هورمونی از کلیهٔ ایسکمیک را بگیرد اما ممکن است اجازه دهد که یک دفع ادراری نمک در اثر فشار (pressure ntriuresis) صورت پذیرد. فشارخون بالا توسط افزایش انقباض عروقی ناشی از آنژیوتانسین II حفظ می‌گردد و دفع ادراری نمک در اثر فشار در کلیهٔ سالم طرف مقابل القا می‌شود. در صورتی که هر دو شریان خونرسانی‌کننده به هر دو کلیه دچار تنگی شوند مرحله‌ای از احتباس نمک ناشی از انقباض عروقی و تولید آلدوسترون در اثر تحریک توسط آنزیوتانسین II ایجاد شد. پرفشاری خون به واسطهٔ افزایش حجم رخ می‌دهند نه به خاطر افزایش مقاومت عروقی کل. همین حالت هنگامی دیده می‌شود که کلیهٔ در آغاز سالم طرف مقابل پس از گرفتن به مدت طولانی در معرض وضعیت فشارخون بالا دچار آسیب عروق ریز می‌گردد.
به همین سبب بیماری ایسکمیک کلیه ممکن است یا تنگی یک طرف یا دو طرفهٔ شریان‌های کلیه یا با تنگی یک طرفهٔ شریان کلیه و کلیهٔ مقابل آسیب‌دیده در اثر فشارخون بالا دیده شود (شکل 2 ـ 31). تنگی یک [شریان] کلیه منجر به پرفشاری خون می‌گردد که به مسدود ساختن آنژیوتانسین II حساس است. تنگی هر دو شریان کلیوی یا آسیب عروق ریز در کلیهٔ مقابل منجر به پرفشاری خون می‌گردد که به کاهش حجم و مسدود ساختن آنژیوتانسین II حساس است.
به علاوه ممکن است درمان موفقیت‌آمیز فشارخون بالا ایجاد ایسکمی کلیه کرده و پالایش گلومرولی کلیهٔ درگیر را پایین آورد اما در صورتی که کلیهٔ مقابل کارکرد طبیعی داشته باشد ممکن است این مسأله با اندازه‌گیری کراتینین سرم قابل تشخیص نباشد. با این حال، در صورتی که اختلال عملکرد زمینه‌ای کلیه مثل آنچه که اغلب در موارد پرفشاری طولانی مدت خون، دیابت، یا بیماری عروقی رخ می‌دهد وجود داشته باشد ممکن است کاهش میزان پالایش گلومرولی آشکار باشد. در مواردی که یک کلیهٔ منفرد یا هر دو کلیه (تنگی دو طرفهٔ شریان‌های کلیوی) درگیر هستند ممکن است نارسایی حاد کلیه بروز کند. در صورت تشخیص بلافاصله، ممکن است پس از قطع مهارکنندهٔ آنزیم مبدل آنژیوتانسین II یا مسدودکنندهٔ گیرندهٔ نوع I آنژیوتانسین II یا خونرسانی مجدد، کارکرد کلیه بهبود یابد.
آترواسکلروز علت عمدهٔ تنگی شریان کلیوی می‌باشد گرچه هر فرایندی که یک یا هر دوی شریان‌های کلیوی را تنگ کند ممکن است باعث ایسکمی کلیوی گردد. علت تنگی شریان کلیوی الزاماً براساس یافته‌های بالینی یا آزمایشگاهی به تنهایی قابل تمایز نیست اما ممکن است شرح حال سرنخ‌های مهمی به دست دهد. بیماری آترواسکلروتیک ندرتاً در بیماران جوانتر از 40 سال وجود دارد و در مردان (2 به 1) و سفیدپوستان شایع‌تر است.
