سوفل های قلبی و دیگر صداهای قلب
همان طور که قبلاً گفته شد سوفلها (murmurs)، یک سری ارتعاشات قابل سمع هستند که هنگام عبور جریان غیر طبیعی خون از یک دریچه طبیعی قلب یا جریان طبیعی خون از یک دریچه غیر طبیعی و در نتیجهی جریان گردبادی (توربولانس) به وجود میآیند. این صداها طولانیتر از صداهای معمولی قلب هستند و با توجه به شدت، فرکانسی (pitch)، کیفیت، مدت و موقعیت زمانی آنها نسبت به سیستول و دیاستولا تعریف میشوند. شدت سوفل از ۱ تا ۶ درجهبندی میشود (جدول 7-4). به طور کلی سوفلهای درجه ۴ و بیشتر با لرزش قابل لمس (تریل) همراهاند. شدت یک سوفل لزوماً به معنی وخامت بیماری زمینهای نیست. برای مثال، عبور خون از میان یک سوراخ بزرگ دیواره دهلیزی بدون صدا است در حالی که عبور خون از یک سوراخ کوچک دیواره بطنی معمولاً با سوفل بلندی همراه است. هر چه سرعت جریان خون در ناحیه توربولانس بیشتر شود فرکانس سوفل افزایش مییابد. توجه به الگو و شکل کلی سوفل (مثلاً صعودی crescendo ، صعودی- نزولی crescendo-decrescendo ، نزولی dccrcscendo و کفهای plateau بودن) (شکل 5-4)، کیفیت سوفل (مثلاً خشنharsh ، وزشی blowing ، غرنده rumbling) و همچنین محل حداکثر شدت سوفل و نحوه انتشار آن بسیار مهم است. مانورهای مختلف فیزیکی ممکن است به تبیین ماهیت یک سوفل خاص کمک کنند. (به جدول ۴-۴ مراجعه شود).
سوفلها به سه دسته سیستولیک، دیاستولیک و پیوسته (continuous) (جدول 8-4) تقسیم میشوند و ممکن است ناشی از ناهنجاریهای سمت راست یا چپ قلب و همچنین عروق بزرگ باشند. سوفلهای سمت راست ممکن است بعد از دم، به علت افزایش بازگشت وریدی تشدید شوند، در حالی که سوفلهای سمت چپ تقریباً با تنفس تغییر نمیکنند. سوفلهای سیستولیک دوباره خودشان به دو دسته سوفلهای از نوع جهشی (ejection-type) و رگورژیتان تقسیم میشوند. سوفلهای جهشی ناشی از توربولانس خون حین عبور از دریچه آئورت و ریوی هستند. این سوفلها درست پس از آغاز شده، شدت آنها با افزایش سرعت جریان افزایش یافته، و سپس با کاهش سرعت، کم میشود (کرشندو- دکرشاندو). مثالهای این نوع سوفل عبارتاند از سوفلهای بی گناه و سوفلهای اسکلروز آئورت، تنگی آئورت، تنگی پولمونر و کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک. سوفلهای بی گناه و آئورت اسکلروتیک مدت زمان کوتاهی دارند و به جایی انتشار نمییابند (سوفل خوشخیم). مدت زمان سوفلهای تنگی آئورت و پولمونر متغیر و وابسته به میزان تنگی آنها است. هر چه تنگی شدیدتر شود، طول مدت و زمان به اوج رسیدن (time to peaking) آن طولانیتر میشود ( سوفلهای زود اوج، میان اوج و دیر اوج). سوفلهای تنگی آئورت خشن هستند و معمولاً به شریانهای کاروتید و نیز گاهی به آپکس قلب انتشار مییابند (پدیده Gallavardin). سوفل کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک ممکن است با تنگی آئورت اشتباه شود، اما این سوفل به شریانهای کاروتید انتشار نمییابد و تنها سوفل جهش است که با کاهش بازگشت وریدی تشدید میشود.
در نارسایی میترال همراه با پرولاپس دریچه میترال نیز ممکن است نظیر این پاسخ اتفاق بیفتد، امّا این سوفل، نمونهای از یک سوفل جهشی محسوب نمیشود. سوفلهای سیستولیک رگورژیتان کلاسیک عبارتاند از رگورژیتاسیون (یا نارسایی) میترال (MR) و رگورژیتاسیون تریکوسپید (TR)، که در تمام سیستول ادامه مییابند (هولوسیستولیک)، الگوی کفهای دارند، و با خاتمه مییابند. در نارسایی میترال حاد، سوفل ممکن است به ابتدای سیستول محدود بوده و تا حدودی الگوی نزولی داشته باشد. سوفل ناشی از پرولاپس دریچه میترال در میانه سیستول یا اواخر سیستول بوده و قبل از آن کلیک دریچه میترال شنیده میشود. نقائص دیواره بطنی (VSD) نیز میتوانند به سوفلهای تمام سیستولیک منجر شوند، هر چند سوفل یک سوراخ کوچک در دیواره عضلانی بین بطنی ممکن است محدود به ابتدای سیستول شود.
سوفلهای ابتدای دیاستول ناشی از نارسایی دریچه آئورت و ریوی هستند و الگوی نزولی دارند. مدت زمان این سوفلها نشان دهنده حاد یا مزمن بودن بیماری است: در نارسایی حاد دریچه آئورت یا نارسایی خفیف سوفل کوتاهی شنیده میشود اما نارسایی مزمن آئورت ممکن است سوفلی ایجاد کند که در تمام دیاستول شنیده شود. سوفل نارسایی دریچهی ریوی که در زمینهی هیپرتانسیون ریوی دیده میشود، سوفلی گراهام استیل نامیده میشود. سوفلهای میان دیاستولی اصولاً مربوط به تنگی میترال یا تریکوسپید هستند. این سوفلهای بم، غرش دیاستولیک (diastolic rumble) نامیده میشوند. سوفلهای مشابهی ممکن است در میکزومهای مسدود کننده دهلیزی، یا در حضور تشدید جریان خون دهلیزی از دریاچه غیر مسدود میترال یا تریکوسپید- مثلاً در نقص دیواره بین دهلیزی یا بین بطنی یا MR و TR شدید- روی دهند. نارسایی شدید و مزمن آئورت نیز ممکن است به علت بسته شدن زودرس دریچه میترال منجر به غرش دیاستولیک شود (سوفل آستین فلینت). سوفلهای انتهای دیاستولی، نشان دهندهی تشدید پیش سیستولی سوفلهای میان دیاستولی هستند که در اثر افزایش جریان خون میترال و تریکوسپید پس از انقباض دهلیز ایجاد میگردند.
سوفلهای پیوسته، سوفل هایی هستند که در اثر سیستول و حداقل تا اوایل دیاستول طول میکشند. اینها را سوفلهای ماشینی (machinery murmurs) نیز مینامند و ناشی از عبور پیوسته جریان خون از یک رگ یا حفره پر فشار به یک رگ یا حفره کم فشار هستند. سوفل پیوسته، به طور کلاسیک توسط مجرای شریانی باز (- patent ductus arteriosus) ایجاد میگردد.
دیگر صداهای قلبی
در پریکاردیت صدای مالش پریکارد شنیده میشود. در اثر مالش صداهای خشخش خشنی تولید میشود، که وقتی بیمار به جلو خم شده و نفسش را در انتهای بازدم حبس کرده است، در کناره چپ جناغ سینه بهتر شنیده میشوند. این صداها به طور کلاسیک سه جزء شناخته شده مربوط به سیستول دهلیزی، سیستول بطنی و دیاستول بطنی دارند، هر چند اغلب تنها یک یا دو جزء آن قابل سمع هستند. تحریک موضعی پرده جنب مجاور ممکن است منجر به صدای مالش پلور شود (مالش پلوروپریکاردیال) که شدت آن با تنفس تغییر میکند.
سوفلهای وریدی پیوسته یا همهمه وریدی (venovs hums) تقریباً در کودکان سراسر دنیا شنیده میشوند. این سوفلها همچنین در بالغین، به ویژه هنگام حاملگی، تیروتوکسیکوز و آنمی شنیده میشوند. این سوفلها در قاعدهی گردن هنگامی که سر بیمار به سمت مخالف برگردانده شده است بهتر شنیده میشوند و با فشار ملایم بر وریدها از بین میروند.
صداهای دریچههای مصنوعی
قلب دریچههای مصنوعی صداهای کاملاً مشخصی دارند. صداهای دریچههای خوکی و گاوی مشابه صداهای دریچههای طبیعی هستند. اما از آنجا که این دریچهها کوچکتر از نمونههای اصلی هستند، اغلب با سوفلهایی همراه اند (سوفلهای سیستولی نوع جهشی در مورد دریچه آئورت و غرش {رامبل} دیاستولیک در مورد دریچه میترال)، دریچههای مکانیکی باعث صداهای تند با فرکانس بالا میشوند که ناشی از باز و بسته شدن دریچه است. در مورد دریچههای گوی- در- حفره (ball-in- cage) (مثلاً Starr-Edwards) صدای باز شدن بلندتر از بسته شدن است ولی در مورد بقیه دریچههای مکانیکی (مثل Biork-Shiley و St.Jude) صدای بسته شدن بلندتر است. این دریچههای مصنوعی همچنین سوفلی نوع جهشی ایجاد میکنند. سمع تمام صداهای معمول دریچههای مصنوعی در بیماران بسیار مهم است، چرا که با مشاهده تغییری در شدت یا کیفیت صداهای قلبی یا بروز سوفلی جدید یا بروز تغییری در یک سوفل قدیمی میتواند اولین نشانهی اختلال عملکرد این دریچهها باشد.
چشم اندازهای آینده
به برکت پیشرفتهای فنآوری در زمینه تراشهها، هنر ذاتی سمع قلب با استفاده از فوتوکاردیوگرافی رایانهای صداهای قلبی یا کاردیوگرافی آکوستیک رواجی دوباره یافته است. دانشجویان پزشکی و پزشکان مجرب هر دو به طور یکسان قادر خواهند بود تا بر اساس خصوصیات صداهای قلبی S3, S4 و مارکرهای زیستی پیشرفت بیماری با استفاده از یک الگوریتم عملکرد بطن چپ در آینده را پیشگویی کنند. وسایل کمکی دیجیتال شخصی، تلفنهای هوشمند، وسایل فنآوریها تشخیص دقیقتر در طی ارزیابی غربالگرانه اولیه و درمان بیماری قلبی- عروقی را در کنار بستر بیماران خواهند آورد.