خونریزی ساب آراکنوئید یا زیرعنکبوتیه چه نوع خونریزی مغزی است و چطور تشخیص داده می‌شود؟

اتیولوژی

خونریزی ساب آراکنوئید (subarachnoidhemorrhage) به شکل خود به خودی یا پس از تروما ایجاد می‌شود.

خونریزی خود به خودی معمولاً به دلیل پارگی آنوریسم شریان مغزی یا AMV روی می‌دهد.

75 درصد علت SAH پارگی آنوریسم berry است.

آنوریسم berry نوعی آنوریسم ساکولار (saccularaneurysm) است که معمولاً به شکل مادرزادی و بیشتر در محل دو شاخه شدن شریان‌ها ایجاد می‌شوند.

آنوریسم‌های berry بیشتر در حلقه ویلیس در قاعده جمجمه روی

می‌دهند و در 20 درصد موارد متعدد هستند.

در مبتلایان به بیماری‌های زیر آنوریسم berry شایع‌تر است:

(بیماری کلیه پلی‌کیستیک

(کوارکتاسیون آئورت

آنوریسم berry در بیشتر موارد به شکل اسپورادیک، ولی گاهی به صورت فامیلیال روی می‌دهد.

احتمال پارگی آنوریسم berry به عوامل زیر بستگی دارد:

(سن بیمار

(محل آنوریسم

(اندازه آنوریسم

پارگی بیشتر در دهه پنجم و ششم زندگی روی می‌دهد و در دو جنس به یک میزان دیده می‌شود.

هیپرتانسیون در ایجاد آنوریسم berry نقش ثابت شده‌ای ندارد، ولی گاهی افزایش حاد فشارخون (برای نمونه در هنگام ارگاسم) موجب پارگی آن می‌شود.

گاهی عفونت‌های سیستمیک مانند آندوکاردیت باکتریال به دلیل عفونت دیواره رگ موجب تشکیل آنوریسم می‌شوند که به آن mycoticaneurysm می‌گویند.

آنوریسم‌های مایکوتیک نسبت به آنوریسم‌های berry در قسمت دیستال‌تر شریان‌های مغزی قرار دارند.

در آنوریسم‌های دوکی (fusiformaneurysms) تمام محیط رگ متسع می‌شود.

این آنوریسم‌ها به دلیل آترواسکلروز یا دیسکسیون ایجاد می‌شوند و بیشتر سیستم ورتبروبازیلار را درگیر می‌کنند.

علایم آنوریسم‌های دوکی به دلایل زیر است:

(ایسکمی

(اثر توده‌ای (masseffect)

(پارگی

10 درصد موارد SAH به دلیل پارگی AVM است. AVM نوعی ارتباط مستقیم بین شریان و ورید و بدون واسطه مویرگ است و در داخل جمجمه بیشتر در شریان سربرال میانی یا شاخه‌های آن دیده می‌شود. AMV در مردان دو برابر خانم‌ها دیده می‌شود و معمولاً در دهه دوم تا چهارم زندگی دچار خونریزی می‌شود.

گاهی SAH به دلیل خونریزی داخل مغزی (intracerebralhemorrhage) یا سکته آمبولیک ایجاد می‌شود.

یافته‌های بالینی

تظاهر کلاسیک SAH شروع ناگهانی سردردی شدید و ژنرالیزه است که بیمار تاکنون آن را تجربه نکرده است. SAH تقریباً همیشه موجب سردرد می‌شود و فقدان سردرد ردکننده SAH است. در نیمی از موارد بیمار در شروع SAH است. در نیمی از موارد بیمار در شروع SAH درچار کاهش سطح هوشیاری می‌شود. استفراغ و سفتی گردن نیز شایع است.

SAH در هر زمانی از روز و در هنگام فعالیت یا استراحت روی می‌دهد.

مهمترین ویژگی سردرد ناشی از SAH، جدید بودن آن است.

گاهی بیمار در طی هفته‌های پیش از SAH به دلیل خونریزی پرودرومال یا کشش آنوریسم دچار سردرد مشابه ولی خفیف‌تر می‌شود که به آن sentinelheadache می‌گویند.

سردرد همیشه شدید نیست، به ویژه اگر علت SAH پارگی AVM باشد.

گرچه مدت خونریزی کوتاه است ولی ممکن است شدت سردرد برای چند روز تغییر نکند و تنها به آهستگی در طی حدود 2 هفته فروکش کند.

SAH موجب افزایش فشارخون سیستمیک می‌شود.

تحریک مننژ موجب بروز یافته‌های زیر در معاینه می‌گردد.

(Neckstiffness

(Kernigsign

(Brudzinskisign

تحریک مننژ در طی دو هفته اول موجب افزایش درجه حرارت بدن تا 39 درجه سانتی‌گراد نیز می‌گردد.

نشانه­های ناشی از تحریک مننژ ممکن است تا چند ساعت پس از شروع سردرد بروز نکند. در 20 درصد موارد در ته چشم subhyaloidhemorrhage دیده می‌شود.

خونریزی ساب هیالویید به دلیل افزایش سریع فشار داخل جمجمه ایجاد می‌شود و بیش از سایر یافته‌های بالینی مطرح کننده تشخیص SAH است.

در پارگی آنوریسمال، خونریزی به داخل فضای ساب آراکنوئید (و نه داخل پارانشیم مغزی) روی می‌دهد، بنابراین نشانه‌های نورولوژیک فوکال ناشایع است و اگر وجود داشته باشد، معمولاً ارتباطی با محل آئوریسم ندارد. تنها استثنا برای این مورد فلج عصب اکولوموتور به دلیل آنوریسم posteriorcommunicatingartery است.

در مبتلایان به SAH نشانه با بنسکی به شکل دوطرفه و فلج عصب ابدوسنس شایع است. این یافته‌ها به دلیل افزایش فشار داخل جمجمه روی می‌دهد و ارتباطی با محل آئوریسم ندارد.

پارگی AVM در داخل پارانشیم مغزی روی می‌دهد و گاهی موجب بروز نشانه‌های نورولوژیک فوکال مانند همی‌پارزی، آفازی یا نقایص میدان بینایی می‌شود.

یافته‌های پاراکلینیکی

در موارد مشکوک به SAH ابتدا CT اسکن درخواست می‌شود. CT اسکن در بیش از 90 درصد موارد پارگی آنوریسمال، خونریزی را نشان می‌دهد و گاهی محل خونریزی را نیز نشان می‌دهد.

حساسیت CT اسکن جهت تشخیص SAH در نخستین روز خونریزی و در بیماران دارای کاهش سطح هوشیاری بیشتر است.

CT اسکن به تشخیص عوارض SAH مانند گسترش خونریزی به داخل مغز یا بطن، هیدروسفالی و انفارکتوس مغزی نیز کمک می‌کند.

آنوریسم ممکن است در CT اسکن دیده نشود ولی AVM پس از تزریق کنتراست دیده می‌شود.

برای مشاهده AVM کوچک که در CT اسکن دیده نمی‌شود، MRI سودمند است.

اگر شک بالینی به SAH وجود دارد ولی CT اسکن تایید کننده نیست، پونکسیون لومبار (LP) انجام می‌شود. در SAH مایع مغزی نخاعی به طور واضح خونی است و فشار آن افزایش یافته است.

گلبول‌های قرمز داخل CSF به تدریج تجزیه شده و در طی 8 تا 12 ساعت به بیلی روبین تبدیل می‌شوند، بنابراین اگر 12 ساعت پس از SAH مایع مغزی نخاعی سانتریفیوژ شود، مایع بالای گلبول‌های قرمز رسوب کرده، زردرنگ (Xanthochromic) است.

گاهی گزانتوکرومی خفیف است، بنابراین مقایسه آن با لوله آزمایش حاوی آب کمک کننده است و اندازه‌گیری اسپکترفوتومتریک میزان بیلی‌روبین بهترین روش بررسی است.

علل گزانتوکرومی در CSF عبارتند از:

(خونریزی ساب آراکنوئید

(غلظت پروتئین CSF بیش از mg/dL 150

(وجود پیگمان‌های کاروتن

(سطح سرمی بیلی‌روبین بیش از mg/dL 6-4

گاهی هنگام پونکسیون لومبار، مایع مغزی نخاعی به دلیل تروماتیزه شدن خونی می‌شود که جهت افتراق آن از SAH موارد زیر کمک کننده است:

(گزانتوکرومی مطرح کننده SAH است.

aلخته شدن خون مطرح کننده SAH است.

(شفاف بودن CSF پس از 24 ساعت مطرح کننده تروماتیزه شدن است.

(اگر هنگامی که سوزن LP قرار داده می‌شود، چند نمونه از CSF گرفته شود، اگر تعداد گلبول‌های قرمز در نمونه آخر نسبت به نمونه اول به میزان زیادی کنتر باشد، تروماتیزه شدن مطرح است.

حداقل تا 6 روز پس از SAH مایع مغزی نخاعی خونی است.

گزانتوکرومی 12 ساعت پس از SAH ایجاد می‌شود و پس از 2 تا 3 هفته برطرف می‌گردد.

در ابتدا تعدادی گلبول سفید به همان نسبت گلبول‌های سفید به قرمز در خون محیطی در CSF وجود دارد.

طی 48 ساعت پس از بروز SAH به دلیل بروز مننژیت شیمیایی ناشی از وجود خون در فضای ساب آراکنوئید ، پلئوسیتوز به میزان چند هزار گلبول سفید ایجاد می‌شود و 4 تا 8 روز پس از خونریزی، گلوکز CSF کاهش پیدا می‌کند.

تعداد گلبول‌های سفید خون محیطی نیز اغلب افزایش پیدا می‌کند ولی به ندرت به بیش از 15000 در میکرولیتر می‌رسد.

در مبتلایان به SAH در الکتروکاردیوگرافی تغییرات زیر ممکن است دیده شود:

(PeakedordeeplyinvertedTwaves

(ShortPRinterval

(TallUwaves

پس از تأیید تشخیص SAH توسط CT اسکن یا LP آنژیوگرافی از سرخرگ‌های کاروتید و ورتبرال (fourvesselcerebralangiography) انجام می‌شود.

این بررسی در اولین زمانی که برای پرسنل رادیولوژی مناسب باشد، انجام می‌گیرد و انجام آن در نیمه شب به ندرت ضرورت دارد.

این بررسی جهت برنامه‌ریزی برای درمان جراحی انجام می‌شود، بنابراین در بیمارانی که کاندید جراحی نیستند، مانند بیماران دچار کومای عمیق ضرورتی ندارد.

تشخیص افتراقی

شروع ناگهانی سردرد شدید همراه با کاهش سطح هوشیاری، سفتی گردن، فقدان نقایص نورولوژیک فوکال و خونی بودن CSF برای SAH بسیار اختصاصی است.

وجود همزمان شواهد آندوکاردیت مطرح کننده پارگی آنوریسم مایکوتیک است.

خونریزی داخل مغزی به دلیل هیپرتانسیون موجب سردرد شدید و کاهش سطح هوشیاری می‌شود و گاهی خون به مایع CSF راه پیدا می‌کند ولی در این بیماران نقایص نورولوژیک فوکال واضح است.

مننژیت باکتریال از طریق یافتن خون در CSF یا با CT اسکن کنار گذاشته می‌شود.

عوارض

عود خونریزی

20 درصد بیماران در طی 10 تا 14 روز دچار عود خونریزی می‌شوند. این عارضه در مورد AVM شیوع کمتری دارد.

گسترش خونریزی به داخل پارانشیم

خونریزی ناشی از AVM به طور شایعی پارانشیم مغز را نیز درگیر می‌کند ولی این عارضه در خونریزی آنوریسمال شیوع کمتری دارد.

گاهی در پارگی آنوریسم شریان‌های سربرال قدامی یا میانی، فوران خون (jetofblood) به داخل مغز موجب همی پارزی، آفازی و گاهی فتق ترانس تنتوریال می‌شود.

وازواسپاسم شریانی

گاهی شریان‌هایی که توسط خون ساب آراکنوئید احاطه شده‌اند، دچار وازواسپاسم می‌شوند که در بیش از یک سوم موارد موجب ایسکمی سربرال می‌گردد.

ایسکمی بالینی به ندرت در 4 روز اول روی می‌دهد و اوج بروز آن بین روزهای 10 تا 14 پس از خونریزی است.

داپلر ترانس کرانیال یا آنژیوگرافی سربرال، تشخیص را تأیید می‌کند.

شدت اسپاسم به میزان خونریزی ساب آراکنوئید بستگی دارد و در خونریزی‌های خفیف‌تر مانند SAH ناشی از تروما یا پارگی AVM شیوع کمتری دارد.

هیدروسفالی

گاهی هیدرسفالی حاد یا تحت حاد به ترتیب در روز اول یا چند هفته پس از SAH ایجاد می‌شود.

خواب آلودگی پیشرونده، اختلال در نگاه به سمت بالا و عدم وجود نقایص عصبی فوکال مطرح کننده هیدروسفالی است.

اختلال در نگاه به سمت بالا به دلیل فشار بر روی میدبرین ایجاد می‌شود.

تشنج

تشنج در کمتر از 10 درصد موارد و به دلیل آسیب کورتکس ایجاد می‌شود.

وضعیت دکورتیکه و دسربره در SAH شایع است و گاهی با تشنج اشتباه می‌شود.

 سایر عوارض

گاهی ترشح نامتناسب هورمون ADH موجب دیابت بیمزه می‌شود.

توجه: به نظر بنده (دکتر مجتبی کرمی) ترشح نامتناسب هورمون ADH موجب SIADH می‌شود و احتمالا به اشتباه دیابت بیمزه ذکر شده است.

درمان

درمان دارویی

جهت پیشگیری از پارگی مجدد اقدامات زیر توصیه می‌شود:

(استراحت مطلق

(بالا بردن سر تخت (15 تا 20 درجه)

(تجویز آرامبخش (mildsedation)

(کاهش فشار خون به 160/100mmHg

مسکن نیز برای سردرد تجویز می‌شود ولی از تجویز داروهای ضد پلاکت باید پرهیز شود.

فشار خون بیمار تنها در صورتی نیاز به درمان دارد که بیش از 160/100mmHg باشد.

از هیپوتانسیون باید پیشگیری شود، زیرا جریان خون مغزی را کاهش می‌دهد. اگر بیمار دچار هیپوتانسیون باشد، مایعات ایزوتونیک مانند نرمال سالین تجویز می‌شود.

تجویز مایعات هیپوتونیک توصیه نمی‌شود و تجویز مایعات ایزوتونیک نیز باید با احتیاط باشد، زیرا تجویز بیش از حد مایعات (overhydration) موجب بدتر شدن ادم مغزی می‌گردد.

هیپوناترمی نیز شایع است و با تجویز خوراکی نمک یا تجویز وریدی سالین 3 درصد درمان می‌شود.

Nimodipine نوعی بلوک کنند کانال کلسیمی از نوع دی هیدروپیریدینی است. اثر عروقی دی هیدروپیریدین‌ها مانند نیفدیپین بیش از سایر بلوک کننده‌های کانال کلسیمی است و نیمودیپین اثر بیشتری بر روی عروق مغزی دارد و موجب اتساع آن می‌شود.

تجویز نیمودیپین با دوز 60 میلی‌گرم هر 4 ساعت در 21 روز اول پس از SAH عوارض ایسکمیک وازواسپاسم را کاهش می‌دهد.

بالا بردن فشار خون از طریق تجویز فنیل افرین یا دوپامین جهت درمان وازواسپاسم سودمند است، به ویژه اگر پس از درمان قطعی آنوریسم با جراحی تجویز شود.

سولفات منیزیوم و آنتاگونیست‌های گیرنده آندوتلین نیز جهت درمان وازواسپاسم تحت بررسی قرار دارند.

گرچه تشنج پس از پارگی آنوریسمال ناشایع است ولی به دلیل اینکه احتمال پارگی مجدد را افزایش می‌دهد، تجویز پروفیلاکتیک داروی ضد تشنج مانند فنی تویین با دوز 300 میلی‌گرم در روز توصیه می‌شود.

درمان جراحی

در SAH ناشی از پارگی آنوریسمال اگر بیمار هوشیار باشد یا کنفوزیون خفیف داشته باشد، درمان جراحی اندیکاسیون دارد و در بیمار دچار Stupor یا Coma جراحی سودمند نیست.

بهتر است جراحی در 2 روز پس از خونریزی انجام شود. جراحی زودرس نه تنها احتمال خونریزی مجدد را کاهش می‌دهد بلکه در صورت بروز وازواسپاسم می‌توان آن را به شکل تهاجمی‌تری با تجویز مایعات و دارو (فنیل افرین یا دوپامین) درمان نمود.

در مورد آنوریسم‌های پاره نشده، تصمیم‌گیری برای جراحی براساس شرایط بیمار است و جراحی در موارد زیر مناسب است:

(بیماران جوان

(سابقه شخصی پارگی آنوریسم مغزی

(سابقه خانوادگی پارگی آنوریسم مغزی

(آنوریسمی که بزرگتر شده است

در موارد زیر تمایل به درمان کنسرواتیو بیشتر است:

(کم بودن امید به زندگی

(آنوریسم‌های بدون علامت کوچک (دارای قطر کمتر از 7 میلی‌متر)

در مورد AVM نیز اگر امکان‌پذیر باشد، درمان به روش جراحی یا آمبولیزاسیون انجام می‌شود.

به دلیل اینکه احتمال خونریزی مجدد در SAH ناشی از AVM کمتر از آنوریسم است، درمان جراحی در مورد AVM را می‌توان در زمان مناسب‌تری و به شکل الکتیو انجام داد.