این پست را فقط علاقهمندان نگران تامی شلبی که سریال را دیدهاند و دغدغه اسپویل ندارند، بخوانند!
در قسمت چهارم سیزن چهارم پیکی بلایندرز مشخص میشود که تامی شلبی مبتلا به توبرکلومای مغزی، در ناحیهای نزدیک به ساقه مغزی شده است.
قبل از این دیده بودیم که او دورههایی از حملات افتادن، ضعف، توهم و چند نوبت تشنج داشت. اینها در کنار ابتلای دخترش به سل، شک پزشکان را برانگیخت و آنها آن طور که در سریال گفته میشود با آزمایش خون و یک عکس اشعه ایکس ساده متوجه داستان شدند. هر چند عکس به نظرم ساختگی است و بهتر بود در سریال دقت بیشتری در مورد عکس اشعه ایکس به عمل میآمد.
آیا تامی شلبی شانسی برای مداوا دارد؟
در سریال پزشک به تامی شلبی میگوید که 12 تا 18 ماه به زمان وخیم شدن شدید بیماری و مرگش مانده. در ضمن گفت که به خاطر محل توبرکلوما، امکان جراحی وجود ندارد.
اما آیا باید انتظار داشته باشیم که تامی شلبی در سریال در نتیجه بیماری میمیرد یا زنده میماند؟
باید بگویم اگر تامی شلبی کشته نشود. باز امکان مداوایش زیاد نیست. چرا؟
چون داستان سیزن نهایی سریال در سال 1933 و 1934 روایت میشود و در این زمان هنوز هیچ داروی آنتی بیوتیکی مؤثری علیه عامل بیماری سال یا مایکوباکتریوم توبرکلوزیس ساخته نشده بود.
نخستین داروی مؤثر ضد سل استرپتومایسین بود که دقیقا در 19 اکتبر سال 1943 توسط آلبرت شاتز در آزمایشگاه سلمان واکسمن در دانشگاه راتگرز در آمریکا تخلیص و جداسازی شد. بنابراین اگر سریال زیاد تاریخ را دستکاری نکند و مثلا نگوید که تامی از یک درمان آزمایشگاهی استفاده کرده، حتی به فرض کشته نشدن توسط «یکی از اعضای خانواده» یا دیگران، به خاطر ابتلا به سل مغزی خواهد مرد!
سل خارج ریوی و سل مغزی چیست؟
توبرکلومای مغزی یک تظاهرات بالینی سل است که در آن ضایعات بیماری به صورت تودهای سفت در داخل مغز دیده میشود و یکی از انواع سل خارج ریوی است.
در دهه 1980، پس از کاهشی قابل توجه در شیوع بیماری سل، افزایش مجددی در میزان سل در ایالات متحده رخ داد که همزمان با همهگیری سندرم نقص ایمنی اکتسابی بود.
محلهای عفونت خارج ریوی معمولاً شامل غدد لنفاوی، پلور و نواحی استخوانی – مفصلی است، اگرچه هر عضوی میتواند درگیر شود.
تشخیص سل خارج ریوی میتواند دشوار باشد و نیاز به میزان بالایی از سوء ظن پزشک دارد. پزشکان باید تاریخچه کاملی با تمرکز بر رفتارهای خطرزا برای عفونت ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) و سل از بیمار بگیرند.
درمان ضد سل میتواند عوارض و مرگ و میر را به حداقل برساند، اما ممکن است نیاز به شروع تجربی آن هم باشد.
اسمیر منفی برای باسیل اسید فست مایکوباکتریوم توبرکلوزیس تشخیص سل خارج ریوی را رد نمیکند. روشهای تشخیصی جدید مانند سطوح آدنوزین دآمیناز و واکنش زنجیرهای پلیمراز میتوانند در اشکال خاصی از سل خارج ریوی مفید باشند.
به طور کلی، داروهای مشابه برای درمان سل ریوی و سل خارج ریوی استفاده میشود و پاسخ به درمان ضد سل در بیماران مبتلا به عفونت HIV و در بیماران بدون عفونت مشابه است.
بسته به مقاومت دارویی و در بیمارانی که پاسخ تاخیری یا ناقص دارند، ممکن است نیاز به افزایش مدت درمان برای سیستم عصبی مرکزی و سل اسکلتی باشد. کورتیکواستروئیدهای کمکی ممکن است در بیماران مبتلا به مننژیت سلی، پریکاردیت سلی، یا سل میلیاری با هیپوکسمی مقاوم به درمان مفید باشد.
یک رژیم شش تا نه ماهه (دو ماه ایزونیازید [INH]، ریفامپین ، پیرازین آمید، و اتامبوتول ، به دنبال چهار تا هفت ماه ایزونیازید و ریفامپین) به عنوان درمان اولیه برای همه اشکال سل خارج روی توصیه میشود.
برای بیماران مبتلا به سل سیستم عصبی مرکزی، از جمله مننژیت، حداقل 9 تا 12 ماه درمان توصیه میشود. این مدت درمان همچنین ممکن است برای بیماران مبتلا به سل استخوان و مفاصل، تاخیر در پاسخ درمانی یا مقاومت دارویی، درمان طولانی مدت مورد نیاز باشد.
کورتیکواستروئیدهای کمکی ممکن است در بیماران مبتلا به مننژیت سلی، پریکاردیت سلی، یا سل میلیاری با هیپوکسمی مقاوم به درمان مفید باشد.
سل سیستم عصبی مرکزی
سل سیستم عصبی مرکزی شامل مننژیت سلی (شایعترین)، سل داخل جمجمه و آراکنوئیدیت سل نخاعی است. مننژیت ناشی از التهاب شدید بدنبال پارگی توبرکل ساب اپاندیمی به فضای زیر عنکبوتیه است. آراکنوئیدیت متعاقب آن هم اعصاب جمجمه و هم عروق نافذ را در بر میگیرد که منجر به فلج اعصاب و هیدروسفالی ارتباطی میشود. واسکولیت جمجمه ممکن است به نقایص نورولوژیک کانونی منجر شود. حساسیت به توبرکولوپروتئینها ممکن است باعث مننژیسم و یافتههای مایع مغزی نخاعی (CSF) شود.
اگر سال به صورت ضایعات فضاگیر تظاهر پیدا میکند، میتواند باعث ادم مغزی باعث اختلال در هوشیاری، تشنج و افزایش فشار داخل جمجمه شود.
فاز اولیه بیماری با کسالت، سردرد، تب یا تغییر شخصیت در دو تا سه هفته با سردرد طولانی، مننژیسم، استفراغ، گیجی و یافتههای عصبی کانونی دنبال میشود.
در صورت عدم درمان، وضعیت روانی بدتر میشود و به حالت بیحالی یا کما تبدیل میشود. تظاهرات غیر معمول شامل پیشرفت سریع مننژیت پیوژنیک، کاهش جزئی شناختی شبیه به زوال عقل، و سندرم غالب آنسفالیت است. تشنج میتواند در تمام مراحل بیماری رخ دهد.
برای تشخیص به موقع و شروع سریع درمان، یک شاخص شک بالا ضروری است.
CSF معمولاً پلوسیتوز لنفوسیتی متوسط را نشان میدهد (100 تا 500 سلول در هر میکرولیتر )؛ در ابتدا، یک غلبه نوتروفیل را میتوان مشاهده کرد.
سطح پروتئین CSF از 100 تا 500 میلی گرم در دسی لیتر متغیر است و میتواند بسیار بالا باشد.
غلظت گلوکز CSF معمولاً کمتر از 45 میلی گرم در دسی لیتر است.
اسمیر AFB روی CSF در 10 تا 90 درصد بیماران مثبت است.
کشت CSF برای باسیل سل در 45 تا 90 درصد موارد مثبت است اما چهار تا شش هفته طول میکشد.
CSF PCR برای مایکوباکتریوم دارای حساسیت 56 درصد و ویژگی 98 درصد است
افزایش سطح آدنوزین دآمیناز CSF از تشخیص در شرایط بالینی مناسب پشتیبانی میکند.
سی تی اسکن سر با کنتراست ممکن است آراکنوئیدیت بازیلار، انفارکتوس، هیدروسفالی یا توبرکلوما را نشان دهد.
درمان تجربی ضد سل باید به محض اینکه یافتههای بالینی، آزمایشگاهی یا تصویربرداری حاکی از مننژیت سل باشد، شروع شود. تأخیر در شروع درمان مستقیماً با پیامدهای نامطلوب مرتبط بوده است.
درمان ضد سل حداقل برای 9 تا 12 ماه توصیه میشود. درمان کمکی کورتیکواستروئید با دگزامتازون برای شش تا هشت هفته اولیه در بیماران مبتلا به مننژیت سلی با کاهش مرگ و میر و عوارض عصبی کمتر همراه است.
مرگ و میر : بیماران کمتر از پنج سال، افراد مسنتر از 50 سال، و کسانی که بیماری بیش از دو ماه در آنها وجود داشته است، بیشترین میزان مرگ و میر را دارند.
منبع: american family physician
مطالب مرتبط
چقدر این سریال دقیق بود، ساختگی بودن اشعه ایکس مشخص شد که دلیل داشته و ناشی گری سریال نبوده
انشالله زنده میمونه به حق پنش تین و تاریخ را جلو عقب میکنن :)))
سال 1928 الکساندر فلمینگ آنتی بیوتیک رو کشف کرد
داروی موثر بر سل نیست.
آقای دکتر هر قسمت بدن آنتی بیوتیک مخصوص خودش رو داره تازه اون آنتی بیوتیک اولیه بود