سیستم فیبرینولیتیک بدن چیست و چگونه عمل می‌کند؟
علاوه بر تنظیم درونی سلول‌های آندوتلیال در رابطه با هموستاز، تعامل سلول‌های آندوتلیال و تشکیلات فیبرینولیتیک در پیدایش بیماری آتروترومبوز نقش مهمی دارد. زیرا نقطه‌ی تعادل گسترش لخته را تحت تأثیر قرار می‌دهد. شکستن پلی‌مرهای فیبرین پایدار به محصولات شکست فیبرین (FSPs) توسط پلاسمین انجام می‌شود.
پلاسمین توسط فعال کننده‌ی پلاسمینوژن بافتی (t-PA)، از فرم غیرفعال خود، پلاسمین تبدیل می‌شود، که فعالیت t-PA نیز، به نوبه‌ی خود توسط مهارکننده‌ی فعال کننده‌ی پلاسمینوژن (1-PAI) تنظیم می‌گردد. نقص در هر دوی t-PA و PAL با یک ریسک باید برای ترومبوز شریانی همراه است اما در درجه‌ای که در آن سطوح مطلق منجر به ترومبوز شریانی می‌گردد، هنوز به طور قطع مشخص نیست. به طرز شگفت‌انگیزی، سطوح بالای t-PA با میزان بالاتری از آتروترومبوز، به ویژه انفارکتوس حاد میوکارد و سکته همراه است. این پدیده ممکن است تظاهری از تنظیم رو به بالای t-PA باشد که به عنوان یک نشانگر جایگزین برای سطوح جدید و بالای PAI-A عمل می‌کند، با این وجود، ارتباط مستقیم سطوح 1-PAI و میزان کلی ترومبوز شریان هنوز ضعیف است.
هم‌چنان، ارتباطی قوی بین هموستاز غیرطبیعی و سطوح بالای 1-PAI در بیماران سندرم متابولیک و یا بیماری عروقی در دیابت نوع II وجود دارد. علاوه بر این، ریسک انفارکتوسی حاد میوکارد در زیرگروه بیماران آنژین صدری با سطوح فعالیتی 1-PAI بالا افزایش یافته است، و شواهدی برای ارتباط مستقیم 1-PAI با گرفتگی مجدد اسنت (فنر) پس از آنژیوپلاستی وجود دارد. از یک نقطه نظر ژنتیکی، آیزوفرم 4G از PAI-1 (در مقابل فرم SG) منجر به سطوح بالاتری از PAI-1 می‌گردد، اما ارتباط ایزوفرم 4G با ریسک نسبتاً افزایش یافته‌ی ترومبوز شریانی کوچک است.
حتی در آن مواردی که یک ارتباط قوی‌تر وجود دارد، نقش آزمون سطوح اجزاء فیبرینولیپتیک در ارزیابی ترومبوز شریانی بسیار از نظر پیش‌آگهی کمک کننده است، زیرا درمان‌های مستقیم هدف‌دار در دسترس نیست. آپروتینین، که توسط اثرات ضد فیبرینولیتیکی خود سبب کاهش از دست دادن خون طی بای‌پس قلبی ریوی می‌گردد، با خطر افزایش یافته‌ی انسداد ورید پیوندی و انفارکتوس میوکارد، پس از بای‌پس همراهی دارد. پلی مورفیسم‌های t-PA و سطوح پلاسمینوژن، در نقش خود، با خطر ترومبوآمبولی همراهی ندارند. نقشی مهارکننده‌ی فیبرینولیز قابل فعال‌سازی توسط ترومبین (TAFI) یک تنظیم کننده فیبرینولیز، (چشم اندازهای آینده) را برای نقش احتمالی TAFI در VTE ببینید)، در ترومبوز شریانی هنوز تحت بررسی است.
