دانشمندان با درمان جدیدی که بینایی را به موش‌های کور باز می‌گرداند، شگفت‌زده شدند
توانایی مغز برای سازگاری و تنظیم مجدد خود در طول زندگی همچنان دانشمندان علوم اعصاب را شگفت‌زده می‌کند. محققان راهی برای بازگرداندن بینایی در موش‌های بالغ مبتلا به نوعی نابینایی مادرزادی، علی رغم بلوغ نسبی جوندگان، یافته‌اند.
در این موش‌های تحت بررسی یک اختلال نادر انسانی در شبکیه چشم، به نام آموروز مادرزادی لبر (LCA) مدل‌سازی شپهخ ب.پ که اغلب باعث نابینایی یا اختلال شدید بینایی در بدو تولد می‌شود.
این مشکل ارثی ناشی از جهش در هر یک از ده‌ها ژن مرتبط با شبکیه و توانایی‌های آن در تشخیص نور است.
محققان چندین دهه است که روی درمان‌هایی کار می‌کنند که می‌تواند گیرنده‌های نوری آسیب دیده یا ناکارآمد را در این قسمت از چشم بازیابی کند. برخی از راهبرها شامل کاشت شبکیه، مداخلات ویرایش ژن و درمان‌های دارویی است.
این درمان‌های نوظهور همگی بینایی را با سطوح مختلف موفقیت تقویت می‌کنند، اما ترکیب‌های مصنوعی که شبکیه چشم را هدف قرار می‌دهند، به‌ویژه برای افرادی که دارای جهش‌هایی هستند که گیرنده‌های استوانه‌ای میله‌ای دارند، امیدوارکننده به نظر می‌رسند.
گیرنده‌های استوانه‌ای نور کم را حس می‌کنند. این نورون‌های تخصصی از یک سری واکنش‌های بیوشیمیایی برای تبدیل نور به سیگنال‌های الکتریکی استفاده می‌کنند.
مطالعات قبلی بر روی کودکان مبتلا به LCA نشان داده که درمان‌های رتینوئید مصنوعی می‌توانند به جبران مقداری از دست دادن بینایی در صورت تزریق مستقیم به چشم کمک کنند. اما اینکه چگونه این درمان‌ها بر بزرگسالان مبتلا به این بیماری تأثیر می‌گذارند، به خوبی درک نشده است.
محققان می‌نویسند: «اگرچه پیشرفت‌هایی حاصل شده است، هنوز مشخص نیست که مدار‌های بینایی مغزی بزرگسالان تا چه حد می‌توانند به حالت کاملاً عملکردی در سطح قشر بینایی پس از اصلاح نقص شبکیه بازگردند. »
به طور سنتی، تصور می‌شد که سیستم بینایی مغز در طی دوره‌های رشد خاصی در اوایل زندگی شکل می‌گیرد و تقویت می‌شود. اگر چشم در این دوره‌های حساس ورزش نشود، شبکه‌های دیداری در مغز ممکن است هرگز برای بینایی به درستی سیم‌کشی نشوند که منجر به نقص بینایی مادام‌العمر می‌شود.
اما مغز می‌تنواند بیشتر از حد تصور پویا و تغییرپذیر باشد.
برای کشف این ایده، محققان یک رتینوئید مصنوعی را به مدت هفت روز به جوندگان بالغی که با دژنراسیون شبکیه متولد شده بودند، تجویز کردند.
این درمان در نهایت در بازگرداندن نسبی حساسیت به نور حیوانات و رفتار‌های معمولی جهت‌گیری نور آنها به مدت 27 روز موفقیت‌آمیز بود.
نه روز پس از درمان، نورون‌های بسیار بیشتری در قشر بینایی توسط عصب بینایی فعال می‌شدند.
این نشان می‌دهد که مسیر بینایی مرکزی که اطلاعات را از چشم به قشر بینایی منتقل می‌کند، می‌تواند به طور قابل توجهی با درمان رتینوئیدی، حتی در موش‌های بالغ، بازسازی شود.
سونیل گاندی، نوروبیولوژیست از دانشگاه کالیفرنیا، ایروین، می‌گوید: «صادقانه بگویم، ما از این که چگونه این درمان مدار‌های مغزی درگیر در بینایی را نجات داد، شگفت‌زده شدیم.
البته این مطالعه فقط در بین موش‌ها انجام شد، اما دانشمندان علوم اعصاب فکر می‌کنند که پنجره حیاتی برای سیستم بینایی انسان نیز ممکن است بزرگتر از زمانی باشد که تصور می‌شد.
به عبارت دیگر، کمبود بینایی در دوران کودکی لزوماً به این معنا نیست که بینایی هرگز در بزرگسالی قابل بازیابی نیست.
قندی می‌گوید: بلافاصله پس از درمان، سیگنال‌هایی که از چشم طرف مقابل، که مسیر غالب در موش است، می‌آیند، دو برابر بیشتر نورون‌های مغز را فعال می‌کنند.
“آنچه که حتی بیشتر حواس‌پرت‌کننده‌تر بود این بود که سیگنال‌هایی که از مسیر چشمی یک طرفه می‌آمدند، نورون‌های بیشتری را در مغز پنج برابر پس از درمان فعال می‌کردند و این اثر چشمگیر ماندگار بود. ”
تحقیقات بیشتری در مورد مدل‌های حیوانی مورد نیاز است. اما شاید این یافته‌ها در انسان هم کاربرد پیدا کند.
این مطالعه در Current Biology منتشر شد.
