انگلی که شاید روزی به عنوان مسکن درد استفاده شود! انگل لیشمانیا

سالانه حدود یک میلیون نفر مبتلا به بیماری انگلی به نام لیشمانیوز جلدی می‌شوند. این انگل که توسط نیش پشه خاکی پخش می‌شود، باعث ایجاد زخم‌های بدشکل پوستی می‌شود، اما نکته عجیب این است که این زخم‌ها به طور غیرمنتظره‌ای بدون درد هستند. به مدت چندین دهه، دانشمندان در حل معمای این ضایعات بدون درد متحیر بودند.

ابهای ساتوسکار، محقق ارشد یک پژوهش جدید که این پدیده غیرعادی را بررسی می‌کند، می‌گوید: “هیچکس نمی‌داند چرا این ضایعات بدون درد هستند – اما تصور می‌شود که انگل به نوعی سیستم فیزیولوژیکی میزبان را دستکاری می‌کند.”

تا به امروز، بر اساس تحقیقات مشخص شده که این انگل تولید مولکول‌های التهابی معروف به سیتوکین‌ها را افزایش می‌دهد. نورون‌های درد، گیرنده‌های سیتوکین زیادی دارند و اصلا این یکی از راه‌هایی است که سیستم ایمنی می‌تواند حس درد ما را کاهش یا افزایش دهد.

ببنابراین انگل لیشمانیا می‌تواند به نحوی سیگنال درد را با تقلید فعالیت سیتوکینی خاموش کند. اما این فرضیه هرگز این پدیده غیرعادی را به طور کامل توضیح نداده بود. به عنوان مثال، برخی از سیتوکین‌ها می‌توانند سیگنال دهی درد را افزایش دهند. بنابراین ساتوسکار و همکارانش تصمیم گرفتند تا به طور گسترده‌تری به بررسی انواع تغییرات متابولیک ناشی از این ضایعات انگلی بپردازند.

بر اساس تحقیق جدید آنها «حتی زمانی که بی‌دردی مشاهده شد، به نظر نمی‌رسد که تغییرات در سیتوکین‌ها به تنهایی مسئول این مسئله باشد». این مشاهدات محققان را به این سمت سوق داد که که سایر واسطه‌های غیرایمنی تولید شده یا تنظیم‌شده در طول عفونت لیشمانیا ممکن است مستقیماً ضد درد در محل ضایعه را واسطه کنند.

در این تحقیقات به بررسی انواع متابولیت‌های تولید شده در ضایعات زمانی که موش‌ها به انگل لیشمانیا آلوده شدند، پرداختند. سه واسطه ضد درد خاص شناسایی شدند: پورین‌های درون‌زا، اسید آراشیدونیک و متابولیت‌های اندوکانابینوئید.

هر یک از این مسیر‌های متابولیک را می‌توان به نوعی با سیگنال دهی درد مرتبط هستند. پس تکنیک‌های ضد درد این انگل حیله‌گر محدود به فعالیت سیتوکین نیست.

ساتوسکار می‌گوید: «عفونت کاری را در سلول انجام می‌دهد که می‌تواند یک اثر مستقیم یا غیرمستقیم باشد – اما ما فعلا از آن آگاهی نداریم. اما محیطی که عفونت ایجاد می‌کند منجر به تولید این متابولیت‌ها می‌شود. نکته هیجان‌انگیز این است که این اولین باری است که ما شروع به درک پایه سلولی بی‌دردی ضایعات می‌کنیم.»

این یافته‌ها مجموعه‌ای از سؤالات جدید را برای محققان ایجاد می‌کند. اگر این‌ها مسیر‌های متابولیکی هستند که توسط آن‌ها درد ناشی از ضایعات سرکوب می‌شود، پس چگونه انگل دقیقاً این مسیر‌ها را فعال می‌کند؟

مطالعات قبلی نشان داده‌اند که وقتی یک بیمار مبتلا به لیشمانیوز جلدی یک عفونت باکتریایی ثانویه را تجربه می‌کند، ضایعات پوستی‌اش دردناک می‌شود.

به گفته ساتوسکار، اگر تحقیقات آینده بتواند دقیقاً چگونگی مسدود شدن این مسیر‌های سیگنالی درد را نشان دهد، می‌توان انواع جدیدی از دارو‌های ضد درد را توسعه داد. این دارو‌های فرصی می‌توانند درد را مستقیماً در محل زخم مسدود کنند، برخلاف دارو‌های فعلی مبتنی بر مواد افیونی. که بر روی قسمت‌های مختلف مغز اعمال اثر می‌کنند.

منبع: iScience و دانشگاه ایالتی اوهایو