نوبل پزشکی ۲۰۲۵ برای کشف «ترمز ایمنی بدن»؛ چگونه سلولهای نگهبان از نابودی خودِ ما جلوگیری میکنند؟
در آزمایشگاهی آرام در اوساکا، شیمون ساکاگوچی (Shimon Sakaguchi) سالها پیش، موشهایی را بررسی کرد که بدنشان ناگهان به دشمن خود بدل شده بود. هیچ ویروسی در کار نبود، اما التهاب و تخریب در بافتهایشان پیش میرفت؛ گویی سیستم ایمنیشان فراموش کرده بود چه کسی دوست است و چه کسی دشمن. از همانجا، پرسشی زاده شد که امروز پس از سه دهه، با جایزه نوبل پزشکی ۲۰۲۵ پاسخش را یافته است: چگونه بدن میفهمد نباید به خودش حمله نکند؟
در جهانی که هر روز هزاران ویروس، باکتری و قارچ در تلاشاند بدن انسان را تسخیر کنند، سیستم ایمنی ما بیوقفه در حال جنگ است. اما اگر این ارتش نیرومند اشتباه کند و به قلب یا مغز خودمان بتازد، نتیجه چیزی جز بیماریهای خودایمنی، از دیابت نوع یک تا اماس، نخواهد بود. همین پرسش بود که سه دانشمند – ساکاگوچی از ژاپن، و مری برانکو (Mary Brunkow) و فرد رمزدل (Fred Ramsdell) از آمریکا – را به سوی کشفی برد که تعادل میان مرگ و زندگی را در بدن توضیح میدهد: وجود سلولهایی که چون ترمز، نیروی مخرب سیستم ایمنی را مهار میکنند.
این کشف که امروز با عنوان «تحمل ایمنی پیرامونی» (Peripheral Immune Tolerance) شناخته میشود، نهتنها دروازهای تازه به درک بیماریهای خودایمنی گشود، بلکه امید تازهای برای درمان سرطان و موفقیت پیوند اعضا آفرید. نوبل پزشکی امسال، تنها یک تجلیل نیست؛ بلکه یادآوری است از اینکه چگونه علم میتواند در ظریفترین مرز میان نابودی و نجات حرکت کند.
تولد ایدهای که مرز میان خود و بیگانه را ترسیم کرد
بدن انسان در ظاهر یکپارچه است، اما از درون، میدان نبردی پیچیده میان سلولهاست. سیستم ایمنی با میلیونها سلول سفید (White Blood Cells) تجهیز شده که مأمور شناسایی و نابودی عوامل بیگانهاند. این سلولها گیرندههایی تصادفی دارند که میتوانند تقریباً هر مولکول ناشناختهای را تشخیص دهند. همین تنوع تصادفی باعث میشود گاهی سلولهایی ساخته شوند که به اشتباه به بافتهای بدن خودی حمله میکنند. طبیعت برای جلوگیری از این فاجعه، مکانیزمی مرکزی در اندام «تیموس» (Thymus) تعبیه کرده است تا سلولهای خطرناک در همانجا از بین بروند؛ پدیدهای که دانشمندان آن را تحمل مرکزی (Central Tolerance) مینامند.
اما در دهه ۱۹۹۰، شیمون ساکاگوچی متوجه شد این توضیح کامل نیست. او در آزمایشهای دقیق روی موشهایی که تیموسشان برداشته شده بود، دریافت که حذف این اندام کافی نیست تا از بیماری خودایمنی جلوگیری شود. برخی سلولهای مخرب همچنان در بدن فعال میمانند و آسیب میزنند. این یعنی سازوکار دیگری باید وجود داشته باشد که در خارج از تیموس، بدن را از خودویرانی باز دارد.
پژوهشهای او منجر به شناسایی نوعی سلول سفید شد که پیشتر نادیده گرفته شده بود: سلولهای «T تنظیمی» (Regulatory T Cells یا T-regs). این سلولها نه برای حمله، بلکه برای مهار حمله ساخته میشوند. مانند نگهبانانی خاموش، در سراسر بدن گشت میزنند و هرگاه سلول ایمنی دیگری بیشازحد تهاجمی شود، آن را خلع سلاح میکنند. ساکاگوچی در مقالهای در سال ۱۹۹۵ نشان داد که حذف این سلولها در موشها موجب طغیان ایمنی و تخریب گسترده بافتها میشود — نخستین نشانه از وجود «ترمز ایمنی بدن».
در سالهای بعد، دو دانشمند آمریکایی، مری برانکو و فرد رمزدل، در مسیر جداگانهای به گره دوم این معما رسیدند. آنها در حال بررسی موشهایی بودند که بهصورت ژنتیکی دچار التهاب خودبهخودی میشدند، پدیدهای شبیه بیماریهای خودایمنی انسان. نقشهبرداری ژنی زمانبر و طاقتفرسا بود، اما در نهایت جهشی را در ژنی به نام Foxp3 یافتند. این ژن، بهطرز حیرتانگیزی، کلید عملکرد همان سلولهای T تنظیمی بود که ساکاگوچی کشف کرده بود. بدون فعالیت این ژن، سلولهای مهارگر ساخته نمیشدند و بدن عملاً بدون ترمز باقی میماند.
پیوستن این دو مسیر علمی در آغاز دهه ۲۰۰۰ انقلابی در ایمونولوژی ایجاد کرد. ساکاگوچی نشان داد که ژن Foxp3 مستقیماً بر رشد سلولهای T تنظیمی اثر دارد و این سلولها پایه اصلی مفهوم تحمل ایمنی پیرامونی هستند، مکانیسمی که در سراسر بدن فعال است و تضمین میکند ارتش ایمنی، بین دشمن واقعی و اندامهای خودی تمایز قائل شود.
امروز، تقریباً تمام درک مدرن ما از بیماریهای خودایمنی، از دیابت نوع ۱ تا لوپوس و مالتیپل اسکلروزیس، بر همین کشف استوار است. پژوهشگران اکنون میدانند که بسیاری از این بیماریها نه بهدلیل ضعف ایمنی، بلکه بهخاطر نقص در عملکرد همین سلولهای مهارگر است. وقتی ترمز ایمنی از کار بیفتد، ارتش دفاعی بدن دیگر میان دوست و دشمن تمایزی نمیبیند.
از سوی دیگر، همین سلولها در شرایطی مانند سرطان میتوانند نقش معکوس داشته باشند. تومورها با فریب این سلولهای نگهبان، خود را از حمله ایمنی پنهان میکنند. بنابراین، درمانهای نوین سرطان تلاش میکنند تا این ترمزها را موقتاً بردارند تا سیستم ایمنی بتواند سلولهای سرطانی را از میان ببرد. این ظرافت دوگانه – کنترل و آزادی – جوهرهی کشف امسال نوبل است: درک اینکه تعادل در دفاع، حیاتیتر از قدرت در حمله است.
ترمزهای سلولی و راز ژن Foxp3؛ جایی که بدن خود را مهار میکند
برای درک اهمیت کشف ساکاگوچی، برانکو و رمزدل باید از دید یک سلول به درون بدن نگاه کنیم. در این جهان میکروسکوپی، سلولهای ایمنی همانند شبکهای از فرماندهان و سربازان عمل میکنند؛ فرماندهانی که دستور حمله صادر میکنند و سربازانی که با سلاحهای شیمیایی و مولکولی، دشمنان را نابود میسازند. اما هر ارتشی برای بقا نیاز به نظمی درونی دارد و در بدن، این نظم را سلولهایی بر عهده دارند که به آنها سلولهای T تنظیمی (Regulatory T Cells) گفته میشود.
سلولهای T تنظیمی، شاخهای از سلولهای T کمکی (Helper T Cells) هستند، اما برخلاف خواهران جنگطلب خود، وظیفهای آرامتر و حساستر دارند: آنها باید اطمینان حاصل کنند که نیروهای ایمنی بیش از حد فعال نشوند و به بافتهای خودی آسیب نرسانند. این سلولها بهوسیلهٔ مولکولی به نام CD25 روی سطحشان شناسایی میشوند و مغز بیوشیمیایی آنها ژنی است به نام Foxp3 (Forkhead Box Protein P3) که دستور ساخت پروتئینی را میدهد که همچون کلید اصلی عملکرد این سلولها عمل میکند.
در دهه ۱۹۹۰ و اوایل ۲۰۰۰، کشف شد که بدون ژن Foxp3، هیچ سلول T تنظیمیای نمیتواند بهدرستی شکل بگیرد. در موشها، جهش در این ژن موجب سندرمی به نام «اسکرفی» (Scurfy) میشد — وضعیتی که در آن کل سیستم ایمنی بدن از کنترل خارج میشود و در اندک زمان، حیوان از بین میرود. در انسان، جهش مشابهی در Foxp3 باعث بیماری نادری به نام سندرم IPEX (Immune dysregulation, Polyendocrinopathy, Enteropathy, X-linked syndrome) میشود؛ کودکان مبتلا به این بیماری، به دلیل طغیان ایمنی علیه بافتهای خودشان، معمولاً در سالهای اولیه زندگی جان میبازند. این مثالهای هولناک بهخوبی نشان دادند که وجود سلولهای T تنظیمی برای بقای حیات حیاتی است.
اما آنچه کار این سلولها را بهراستی شگفتانگیز میکند، تواناییشان در بازنویسی رفتار سایر سلولهای ایمنی است. آنها با ترشح مولکولهایی مانند IL-10 و TGF-β، فرمان خاموشی به سلولهای T و B مهاجم میفرستند، التهاب را کاهش میدهند و حتی سلولهای خاطرهای (Memory Cells) را ساکت میکنند. برخی پژوهشگران، مانند آدرین لیستون از دانشگاه کمبریج، این سلولها را «ترمزهای مطمئن سیستم ایمنی» توصیف کردهاند — همانطور که یک خودرو با ترمز قوی میتواند شتاب بیشتری بگیرد، سیستم ایمنی نیز به لطف همین ترمزها قادر است در مواقع اضطرار، حملات دقیقتری انجام دهد بدون آنکه خود را نابود کند.
از توازن ایمنی تا نوید درمان
درک مکانیزم سلولهای T تنظیمی فقط یک پیروزی نظری نبود؛ پیامدهای بالینی گستردهای داشت. اکنون مشخص شده است که بسیاری از بیماریهای خودایمنی مانند دیابت نوع ۱، مولتیپل اسکلروزیس (MS) و آرتریت روماتوئید (Rheumatoid Arthritis) با کاهش تعداد یا عملکرد سلولهای T تنظیمی همراهاند. در این بیماران، ترمز ایمنی از کار میافتد و سلولهای حملهگر آزادانه به اندامهای حیاتی میتازند. این فهم تازه باعث شد دانشمندان راهبردی معکوس برای درمان در پیش گیرند: بهجای سرکوب کلی سیستم ایمنی با داروهای قوی، تلاش کنند سلولهای T تنظیمی را تقویت و افزایش دهند تا سیستم خود بدن تعادل را باز یابد.
در سالهای اخیر، چندین پژوهش در حال آزمایش تزریق سلولهای T تنظیمی پرورشیافته در آزمایشگاه است. این سلولها از خون بیماران استخراج، در شرایط کنترلشده تکثیر و سپس دوباره به بدن بازگردانده میشوند تا التهابها را خاموش کنند. نتایج اولیه در بیماریهایی مانند دیابت نوع ۱ و بیماری کرون (Crohn’s Disease) امیدبخش بوده است. چنین درمانهایی، اگر موفق شوند، میتوانند جایگزین داروهای سرکوبگر عمومی شوند که بیماران را در برابر عفونتها بیدفاع میگذارند.
در سوی دیگر، در قلمرو سرطان، نقش این سلولها بهطرز متناقضی معکوس میشود. تومورها یاد گرفتهاند چگونه از سلولهای T تنظیمی سوءاستفاده کنند تا سپری در برابر حملات ایمنی بسازند. در واقع، حضور بیشازحد این سلولها در محیط تومور نشانهای از پیشرفت بدتر بیماری است. از همین رو، در درمانهای ضدسرطان نوین مانند ایمونوتراپی (Immunotherapy)، یکی از اهداف، حذف یا مهار موقت سلولهای T تنظیمی است تا ارتش ایمنی بتواند به سلولهای بدخیم حمله کند.
دانش امروز پزشکی در این نقطه ظریف ایستاده است: بازی با ترمزهای ایمنی. گاهی باید آنها را تقویت کرد تا بدن از حمله به خود بازایستد؛ گاهی باید آنها را برداشت تا بتوان با سرطان جنگید. و همین پیچیدگی است که کشف برانکو، رمزدل و ساکاگوچی را شایسته نوبل ۲۰۲۵ کرده، چون نشان دادند که مرز میان سلامت و بیماری، مرز میان تعادل و بیمهاری در درون چند سلول کوچک نهفته است.
از آزمایش موش تا امید انسان
برای درک عمق این مسیر، کافی است بدانیم که نخستین شواهد تجربی ساکاگوچی تنها با چند موش تیمکتومیشده (فاقد تیموس) آغاز شد؛ اما امروز بیش از ۲۰۰ کارآزمایی بالینی در سراسر جهان در جریان است که بر پایه همان ایده شکل گرفتهاند. شرکتهایی مانند Sonoma Biotherapeutics (که رمزدل از بنیانگذاران آن است) و Quell Therapeutics در حال توسعه درمانهای مبتنی بر سلولهای T تنظیمی برای بیماریهای التهابی روده، اماس و حتی رد پیوند اعضا هستند. در مقابل، غولهای داروسازی مانند AstraZeneca و Bayer نیز در حال بررسی مهار کنترلشده این سلولها برای تقویت پاسخ ضدتوموری در سرطانها هستند.
چیزی که این داستان را ماندگار میکند، فقط یک کشف مولکولی نیست؛ بلکه نوعی درک فلسفی از بدن است: فهم اینکه قدرت واقعی در زیستشناسی، در کنترل است نه در تخریب.
بدنِ خودآگاه؛ فلسفهی تحمل ایمنی و بازتعریف «خود» در زیستشناسی
در نگاه نخست، سیستم ایمنی صرفاً سازوکاری دفاعی بهنظر میرسد؛ ارتشی از سلولها که مأمور نابودی مهاجمان هستند. اما کشف «تحمل ایمنی» در دهههای پایانی قرن بیستم، این تصور را دگرگون کرد. دانشمندان بهتدریج دریافتند که هدف نهایی سیستم ایمنی، صرفاً حمله نیست، بلکه شناخت مرز میان خود و غیرخود است — و این شناخت، بنیاد هستی زیستی ما را تعریف میکند.
در فلسفهی زیستشناسی، این کشف، نوعی انقلاب فکری به شمار میآید. پیش از آن، بدن بهمثابه یک سیستم بسته دیده میشد که هر عنصر بیگانهای را باید حذف کند. اما تحقیقات ساکاگوچی و همکارانش نشان داد که بدن در واقع نوعی «سیستم باز» است که میتواند با جهان بیرون مدارا کند، یاد بگیرد و حتی تا حدی با آن سازگار شود. سلولهای T تنظیمی نماد این مدارا هستند: آنها میان خود و بیگانه مرز میکشند، اما آن مرز را نفی نمیکنند؛ آن را قابلگفتوگو میسازند.
در سطحی عمیقتر، این پدیده شباهتی استعاری با رفتار ذهن انسانی دارد. درست همانطور که ذهن سالم قادر است میان «من» و «دیگری» تمایز بگذارد اما از گفتوگو و همزیستی نمیهراسد، بدن نیز از طریق تحمل ایمنی، سازوکاری برای «زیستن با تفاوت» ایجاد میکند. اگر این توان از میان برود، نتیجهاش بیماری روانی در ذهن یا بیماری خودایمنی در بدن است — در هر دو مورد، موجودیتِ «خود» دچار بحران میشود.
از تکامل تا اخلاق زیستی
تحقیقات جدید در زیستشناسی تکاملی نشان میدهد که تحمل ایمنی ممکن است یکی از عوامل کلیدی در تکامل انسان بوده باشد. گونههای پستاندار، با پیچیدگی فزاینده در سیستم ایمنیشان، توانستند همزمان دو کار متضاد انجام دهند: دفاع مؤثر در برابر عوامل بیماریزا، و پذیرش پدیدههایی مانند جنین نیمهبیگانه در دوران بارداری. بدون تحمل ایمنی، حاملگی انسان ممکن نبود، چون بدن مادر جنین را بهعنوان موجودی با DNA متفاوت طرد میکرد. این همان لحظهای است که زیستشناسی به اخلاق نزدیک میشود: بدن یاد میگیرد «دیگری» را تحمل کند، چون در نهایت بخشی از آینده خودش است.
همین منطق در پیوند اعضا نیز تکرار میشود. وقتی عضوی از بدن فردی دیگر به بدن ما پیوند زده میشود، سیستم ایمنی در برابر چالشی مشابه قرار میگیرد: باید تصمیم بگیرد آیا این بافت جدید را نابود کند یا آن را بپذیرد. در اینجا نیز سلولهای T تنظیمی نقش داور را دارند؛ اگر بتوان تعداد و عملکردشان را افزایش داد، بدن پیوند را بدون نیاز به داروهای سرکوبگر قوی میپذیرد. در واقع، ایدهی تحمل پیرامونی از قلمرو آزمایشگاهها بیرون آمده و به صحنهی بالینی و اخلاقی زندگی انسان پا گذاشته است.
از کشف تا درمان؛ چگونه ترمز ایمنی بدن به فناوری پزشکی آینده بدل شد
وقتی در سال ۱۹۹۵، شیمون ساکاگوچی در ژاپن نخستین بار سلولهای T تنظیمی را شناسایی کرد، کسی تصور نمیکرد این سلولهای ظاهراً خاموش، روزی در مرکز بزرگترین تلاشهای داروسازی و بیوتکنولوژی جهان قرار گیرند. اکنون، نزدیک به سه دهه بعد، همان کشف پایهای به منبع الهام دهها شرکت زیستفناوری، صدها کارآزمایی بالینی و چشمانداز تازهای از پزشکی شخصی تبدیل شده است.
درمانهای مبتنی بر سلولهای T تنظیمی
در درمانهای سنتی خودایمنی، پزشکان معمولاً از داروهای سرکوبگر ایمنی مانند کورتیکواستروئیدها یا مهارکنندههای سیگنال استفاده میکردند تا کل سیستم ایمنی را خاموش کنند. این روش، اگرچه التهاب را کاهش میداد، اما بیماران را در برابر عفونتها و سرطانها آسیبپذیر میکرد. اکنون مسیر متفاوتی در حال شکلگیری است: بهجای خاموشکردن همهچیز، بدن یاد میگیرد فقط همان سلولهای بیشفعال را مهار کند، درست همان کاری که سلولهای T تنظیمی بهطور طبیعی انجام میدهند.
در سالهای اخیر، فناوریهایی توسعه یافتهاند که به دانشمندان اجازه میدهد سلولهای T تنظیمی را از خون بیماران استخراج کنند، در آزمایشگاه تکثیر دهند و پس از آموزش دقیق، دوباره به بدن بازگردانند. این فرآیند شبیه به ساخت واکسن معکوس است: بهجای تحریک سیستم ایمنی برای حمله، آن را برای سکوت و خودداری تربیت میکنیم.
شرکت آمریکایی Sonoma Biotherapeutics، بهسرپرستی فرد رمزدل و همکارانش، پیشگام در این حوزه است. آنها در حال توسعهٔ نوعی درمان سلولی برای بیماریهای خودایمنی مانند آرتریت روماتوئید و بیماری کرون هستند. در این روش، سلولهای T تنظیمی مهندسیشده با گیرندههایی هدفمند ساخته میشوند تا فقط در بافت خاصی (مثلاً روده یا مفصل) فعال شوند. این نسل از درمانها را Treg Therapy مینامند و امید میرود جایگزینی ایمنتر برای داروهای سرکوبگر سیستمیک باشند.
مهندسی ژنتیک و کنترل دقیق ایمنی
در همین سمت و سو، فناوریهای ویرایش ژن مانند CRISPR-Cas9 نیز وارد عمل شدهاند. پژوهشگران با استفاده از این ابزارها، ژن Foxp3 را تقویت یا بازبرنامهریزی میکنند تا سلولهای T تنظیمی مقاومتر و طولعمر بیشتر پیدا کنند. برخی گروهها نیز سلولهای هیبریدی ایجاد کردهاند که توانایی همزمان در مهار التهاب و بازسازی بافت آسیبدیده را دارند.
یکی از چالشهای بزرگ در این زمینه، تضمین پایداری عملکرد سلولهای مهارگر است. اگر این سلولها دچار جهش یا خستگی شوند، ممکن است کارکرد خود را از دست بدهند و حتی به سلولهای تهاجمی تبدیل شوند. برای جلوگیری از این خطر، پژوهشگران در حال طراحی «سوییچهای ژنتیکی» هستند — مدارهای مولکولی کوچکی که با سیگنالهای شیمیایی خاص فعال یا غیرفعال میشوند. این مفهوم که به Synthetic Immunology (ایمونولوژی مصنوعی) معروف است، نوید شکلگیری نسلی از درمانها را میدهد که با دقتی در حد میکروسکوپ، تعادل ایمنی را تنظیم میکنند.
در جبههٔ سرطان
در حوزه سرطان، مسیر برعکس طی میشود. سلولهای T تنظیمی، همانطور که در بخش پیش گفته شد، در برخی موارد از رشد تومور پشتیبانی میکنند، چون پاسخ ایمنی علیه سلولهای سرطانی را تضعیف میسازند. درمانهای مدرن سرطان، مانند مهارکنندههای ایمنی (Immune Checkpoint Inhibitors)، بر اساس ایدهای مکمل بنا شدهاند: مهار سلولهایی که بیش از حد ترمز میزنند.
در واقع، داروهایی مانند Nivolumab یا Pembrolizumab با مسدودکردن مسیرهای مولکولی PD-1 یا CTLA-4، سیگنالهای مهارکننده را خاموش میکنند تا سلولهای ایمنی بتوانند دوباره فعال شوند و به تومور حمله کنند. این روشها جان هزاران بیمار را نجات دادهاند، اما در عین حال خطر بروز واکنشهای خودایمنی را نیز افزایش میدهند — نشان دیگری از آنکه بازی با ترمز ایمنی، تعادلی ظریف و دو لبه است.
پژوهشهای پس از نوبل ۲۰۲۵ دقیقاً در همین نقطه متمرکز شدهاند: یافتن الگویی که بتواند تعادل پویا میان مهار و حمله را بهصورت شخصیسازیشده برای هر بیمار تنظیم کند. تصور کن پزشکی بتواند با بررسی ژنوم، میکروبیوم و سیگنالهای مولکولی هر فرد، بداند باید ترمز ایمنی را در کدام سطح نگه دارد. این همان آیندهای است که مفهوم پزشکی دقیق (Precision Medicine) در پی آن است — آیندهای که دیگر درمانها نسخهٔ عمومی ندارند، بلکه براساس رفتار سلولهای هر بدن تنظیم میشوند.
خلاصه
– نوبل پزشکی ۲۰۲۵ به سه دانشمند، شیمون ساکاگوچی، مری برانکو و فرد رمزدل، برای کشف مکانیسم «تحمل ایمنی پیرامونی» اهدا شد؛ سازوکاری که مانع حمله سیستم ایمنی به بدن خودی میشود.
– این دانشمندان سلولهایی به نام T تنظیمی (Regulatory T Cells) را شناسایی کردند که با کنترل سایر سلولهای ایمنی، از بروز بیماریهای خودایمنی مانند دیابت نوع ۱ و اماس جلوگیری میکنند.
– ژن Foxp3 بهعنوان عامل کلیدی در تشکیل و عملکرد این سلولها شناخته شد؛ جهش در آن میتواند به بیماریهای کشندهٔ خودایمنی بینجامد.
– این کشف دروازهای تازه به درمانهای نوین گشوده است: از تقویت سلولهای T تنظیمی برای درمان خودایمنی تا مهار آنها در ایمونوتراپی سرطان.
❓ سؤالات رایج (FAQ)
۱. منظور از «ترمز ایمنی بدن» در نوبل پزشکی ۲۰۲۵ چیست؟
ترمز ایمنی اشاره به سلولهای T تنظیمی دارد که مانع فعالیت بیشازحد سیستم ایمنی میشوند و از حمله بدن به خود جلوگیری میکنند.
۲. کشف سلولهای T تنظیمی چه کمکی به درمان بیماریها کرده است؟
این کشف باعث شد درمانهایی طراحی شوند که با افزایش یا مهار این سلولها، بتوان خودایمنی یا سرطان را کنترل کرد. در آینده، از آنها برای پیوند اعضا و حتی بارداری سالم نیز استفاده خواهد شد.
۳. ژن Foxp3 چه نقشی دارد؟
Foxp3 ژنی است که دستور ساخت پروتئینی حیاتی برای شکلگیری سلولهای T تنظیمی را صادر میکند. نقص در این ژن باعث بیماریهای شدید خودایمنی میشود.
۴. آیا درمانهای مبتنی بر سلولهای T تنظیمی در دسترس هستند؟
چندین کارآزمایی بالینی در حال انجام است. هنوز این روشها بهصورت گسترده تجاری نشدهاند، اما نتایج اولیه در بیماران دیابتی و مبتلا به بیماریهای التهابی امیدوارکننده است.
۵. چرا این کشف را یکی از مهمترین دستاوردهای ایمونولوژی میدانند؟
زیرا برای نخستین بار، مکانیزمی فراتر از تحمل مرکزی در تیموس معرفی کرد که توضیح میدهد چرا سیستم ایمنی معمولاً علیه خود بدن واکنش نشان نمیدهد. این کشف مبنای علمی درک تعادل ایمنی در کل موجودات زنده شد.
۶. آیا این کشف ارتباطی با درمان سرطان دارد؟
بله، چون در سرطانها گاهی سلولهای T تنظیمی بیشفعال میشوند و مانع از حمله بدن به سلولهای توموری میگردند. در این حالت، مهار موقت این سلولها میتواند قدرت دفاعی بدن را بازگرداند.
مطالب مرتبط
