تاثیر و عوارض دیابت روی کلیه – نفروپاتی دیابتی

نفروپاتی دیابتی diabetic nephropathy شایع‌ترین علم واحد بیماری مزمن کلیه در ایالات متحده بوده و نمایندهٔ 45% همهٔ بیمارانی است که وارد برنامهٔ بیماری کلیوی مرحلهٔ نهایی مدی‌کِیر (medicare) شده‌اند. در حدود 40% از بیماران مبتلا به دیابت قندی نوع I یا II دچار نفروپاتی دیابتی می‌شوند. آفریقایی ـ آمریکایی‌ها، آمریکایی‌های بومی، پلی‌نزی‌ها (Polynesins)، و مائوری‌های (Maori) مبتلا به دیابت قندی نوع 2 به احتمال بسیار بیشتری نسبت به بیماران سفیدپوست مبتلا به دیابت قندی نوع 2 دچار نفروپاتی دیابتی می‌شوند. سیر طبیعی نفروپاتی دیابتی در بیماران مبتلا به دیابت قندی نوع 1 و 2 مشابه است. با این حال تعیین زمان شروع دیابت قندی در بیماران مبتلا به دیابت قندی نوع 2 دشوار است و در بیمارانی که به تازگی تشخیص داده شده‌اند حتی ممکن است نفروپاتی دیابتی پیشرفته وجود داشته باشد. در بیمارانی که به تازگی تشخیص دیابت داده شده‌اند هیپرتروفی کلیوی و پالایش بیش از اندازهٔ گلومرولی (glomerular hyper filtration) وجود دارد. در عرض 5/1 تا 3 سال تغییرات ریخت‌شناختی از جمله ضخیم‌شدگی غشای پایهٔ گلومرول، توسعهٔ مزانژیوم، آرتریواسکلروز هیالینی، و در برخی بیماران گلومرولواسکلروز گرهکی یا گرهک‌های کیمل اشتیل ـ ویلسون (Kimelastiel – Wilson nodules) پدیدار می‌شود. در تقریباً 40% از بیماران مبتلا به دیابت قندی که دچار نفرئپاتی دیابتی قابل توجه از نظر بالینی می‌شوند زودرس‌ترین تظاهر افزایش دفع آلبومین ادرار می‌باشد. آلبومینوری در محدودهٔ 30 تا 300 میلی‌گرم در 24 ساعت به طور اختیاری میکروآلبومینوری قلمداد شده است. آلبومینوری بیش از 300 میلی‌گرم در 24 ساعت نفروپاتی آشکار یا پروتئینوری نامیده می‌شود. توصیه‌های رایج، بر آزمایش بیماران مبتلا به دیابت قندی نوع 1 از نظر میکروآلبومینوری 5 سال پس از [تشخیص] دیابت و سپس به طور سالیانه تأکید دارد. بیماران مبتلا به دیابت قندی نوع 2 باید در زمان تشخیص دیابت قندی و پس از آن سالیانه مورد آزمایش قرار می‌گیرند.

در صورت عدم درمان بیماران مبتلا به میکروآلبومینوری، دفع آلبومین ادراری افزایش یافته و دچار پروتئینوری آشکار می‌گردند. پروتئینوری می‌تواند به اندازهٔ mg500 در 24 ساعت اندک، یا بیشتر از g20 در 24 ساعت باشد. به محض استقرار پروتئینوری عملکرد کلیوی کاهش یافته و تا 50% بیماران در عرض 5 تا 10 سال به بیماری کلیوی مرحلهٔ نهایی (ESRD) می‌رسند. با این حال بسیاری از بیماران مبتلا به دیابت قندی نوع 2 که دچار میکروآلبومینوری یا پروتئینوری هستند قبل از رسیدن به بیماری کلیوی مرحلهٔ نهایی در اثر حوادث قلبی ـ عروقی فوت می‌کنند. نود تا 95 درصد بیماران مبتلا به دیابت قندی نوع 1 و نفروپاتی دیابتی دچار رتینوپاتی دیابتی هستند درحالی که 65 ـ 60% از بیماران مبتلا به دیابت قندی نوع 2 و نفروپاتی دچار رتینوپاتی می‌باشند. برخلاف سایر بیماری‌های گلومرولی مبتلایان به نفروپاتی دیابتی اغلب حتی علی‌رغم بیماری کلیوی پیشرفته اندازهٔ کلیهٔ طبیعی یا بزرگ شده دارند. در غیاب سایر داده‌هیا بالینی یا سرم‌شناسی مططرح‌کنندهٔ یک علت جایگزین برای بیماری گلومرولی، تشخیص نفروپاتی دیابتی معمولاً بالینی است و نیازی به نمونه‌برداری از کلیه ندارد.

کنترل شدید قند خون در دیابت نوع 1 به وضوح هم از ایجاد و هم از پیشرفت زودهنگام نفروپاتی دیابتی پیشگیری کرده است. داده‌ها در حمیات از کنترل شدید قندخون در دیابت قندی نوع 2 کمتر قانع‌کننده بوده است. دستورالعمل‌ها، کنترل فشار خون سرتاسری در حدود 80/130 میلی‌متر جیوه را توصیه می‌کنند. اکثر بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی آشکار برای رسیدن به این هدف نیازمند سه یا بیشتر داروی ضد فشارخون هستند. کارآزمایی‌های بالینی بزرگ متعدد نشان داده‌اند که داروهای مهارکنندهٔ سامانهٔ رنین ـ آنژیوتانسین، مستقل از تأثیرشان روی فشارخون سرتاسری سرعت پیشرفت نفروپاتی زودرس یا آشکار را کاهش می‌دهند.

سایر بیماری‌های گلومرولی که می‌توانند به شکل سندرم نفروتیک بروز یابند، مثل نفریت لوپوسی (طبقهٔ V سازمان بهداشت جهانی)، واسکولیت همراه با آنتی‌بادی سیتوپلاسمی ضدنوتروفیل، بیماری‌های انباشت، سندرم ناخن ـ کشکک، بیماری فابری، و بیماری گلومرولی مرتبط با عفونت در بخش‌های دیگر مورد بحث قرار گرفته‌اند.