رابدومیولیز چیست و چه اثر منفی بر روی کلیه می‌گذارد؟
رابدومیولیز
از اولین توصیف ارتباط سببی بین رابدومیولیز و AKI در افرادی که طی جنگ جهانی دوم دچار آسیب‌های له شدگی بودند تاکنون، طیف علل رابدومیولیز، میوگلوبینوری، و نارسایی کلیه وسعت یافته است. رابدومیولیز، بیش از همه ناشی از ضربه یا دیگر انواع آسیبی است که منجر به فشرده شدن عضله، ایسکمی، افزایش فعالیت عضله همراه با ورزش یا حملات تشنج، اختلالات متابولیک (هیپوکالمی و هیپوفسفاتمی)، داروها و عفونت‌ها می‌شوند، مصرف کوکائین، سندرم نوراولپتیک بدخیم و استفاده از مهارگرهای هیدروکسی متیل گلوتاریل کوآنزیم A ردوکاتاز (داروهای استاتین) که در درمان هیپرکلسترولمی استفاده می‌شوند نیز در ایجاد رابدومیولیز دخیل‌اند. درد عضلانی و ادرار قهوه‌ای تیره که از نظر ارتوتولوئیدین مثبت است و فاقد RBC است، سرنخ‌های مهم تشخیصی هستند، اما برای تایید تشخیص باید با افزایش کراتین فسفوکیناز و میوگلوبین همراه باشند. حدود یک سوم بیماران مبتلا به رابدومیولیز دچار ARF می‌شوند که معمولاً با هیپرکالمی، هیپروریسمی، هیپرفسفاتمی، هیپوکلسمی زودرس و کاهش نسبت BUN به کراتی‌نین به دلیل رها شدن مفرط کراتی‌نین از عضله همراه است. هیپرکلسمی دیررس نیز یکی از خصوصیات بارز این بیماری است.
مهم‌ترین جنبهٔ درمان، جبران سریع مایعات است. هنگامی که در محل با بیمار مواجه می‌شویم باید مایعات وریدی با محلول نمکی نرمال (نرمال سالین) با سرعت ۲۰۰ تا ۳۰۰ میلی‌لیتر در ساعت آغاز گردد. اگر برونده ادرار ظرف 6-4 ساعت افزایش یافت، باید مایعات را متناسب با برونده ادراری ادامه داد تا رابدومیولیز برطرف گردد. اما اگر بیمار هم‌چنان الیگوریک بود (برونده ادراری کمتر از mL ۴۰۰ در روز)، مایع وریدی را باید قطع کرد و درمان‌های محافظه کارانه (conservative) مربوط به AKI را شروع کرد. تجاربی که در فجایع سال‌های اخیر حاصل شده نشان داده که تزریق تهاجمی و فوری مایعات و قلیایی کردن (۳ آمپول بیکربنات سدیم در یک لیتر سرم قندی ۵ درصد با سرعت mL ۲۵۰ در ساعت) می‌تواند با محافظت از کلیه در برابر سمیت کلیوی میوگلوبین و اورات مانع از آسیب کلیوی حاد ناشی از میوگلوبین شود. آلکالوز متابولیک حاصله، بیمار را در برابر هیپرکالمی محافظت می‌کند، عارضه‌ای که می‌تواند مرگبار باشد.
