درمان دارویی و غیردارویی سوء هاضمه
اصول کلی. در سوءهاضمه خفیف ممکن است تنها مداخله مورد نیاز، اطمینان دادن به بیمار در این مورد باشد که با انجام بررسی دقیق، بیماری ارگانیک خطرناکی کشف نشده است. در صورت امکان باید مصرف داروهای مسبب ریفلاکس گاستروازوفاژیال یا دیس‌پپسی متوقف شود. بیماران مبتلا به GERD باید استفاده از اتانول، کافئین، شکلات وتنباکو را به دلیل اثر آنها بر LES محدود کنند. سایر اقدامات موثر در GERD شامل مصرف رژیم‌های کم چربی، اجتناب از خوردن میان وعده قبل از خواب و بالا آوردن سربه هنگام خواب است.
در صورت امکان باید درمان اختصاصی بیماری‌های ارگانیک پیشنهاد شود. در کولیک صفراوی، جراحی درمان مناسبی است در حالی که در کمبود لاکتازواسپروی سلیاک تغییر رژیم غذایی اندویکاسیون دارد. بعضی از بیماری‌ها مانند بیماری زخم پپتیک ممکن است با رژیم‌های دارویی به خصوصی درمان شوند. اما از آنجا که اکثر موارد سوءهاضمه ناشی از GERD یا دیس‌پپسی کارکردی هستند، تجویز داروهای کاهنده اسید معده، تعدیل کننده حرکت یا تخفیف دهنده حساسیت معده اندیکاسیون دارد.
داروهای سرکوب‌گر یا خنثی کننده اسید. بیشترین داروهایی که برایGERD تجویز می‌گردند، داروهایی هستند که موجب کاهش یا خنثی کردن اسید معده می‌شوند. در درمانGERD خفیف تا متوسط، آنتاگونیست‌های گیرنده هیستامینی H2 مانند سایمتیدین، رانیتیدین، فاموتیدین و نیزاتیدین سودمند هستند. در موارد وجود علایم شدید یا برای بسیاری از بیماران مبتلا به ازوفاژیت اروزیو یا زخمی، مهار کننده‌های پمپ پروتون مانند امپرازول، لانزوپرازول، رابپارزول، پنتوپرازول یا ازومپرازول یا دگز لانزوپرازول نیاز است. این داروها که موجب مهار ATPase-k+ , H+ معده می‌شوند، قوی‌تر از آنتاگونیست‌های گیرنده H2 هستند بالغ بر 13 بیملاران مبتلا به GERD به مهار کننده‌های پمپ پروتون پاسخ نمی‌دهند. 13 از این بیماران مبتلا به ریفلاکس غیراسیدی هستند در حالی که 10% از آنان بیماری مرتبط با اسید مداوم یا در زمان نیاز تجویز شوند. عوارض بالقوه غیرمعمول ناشی از مصرف طولانی مدت مهار کننده‌های پمپ پروتون شامل عفونت، رشد بیش از اندازه باکتری در روده کوچک، کمبود مواد مغذی (ویتامینB12 ، آهن، کلسیم)، دمینرالیزاسیون استخوان و جذب مختل داروها (مانند کلوپیدوگرل) است. در بسیاری از بیمارانی که در ابتدا یک مهار کننده پمپ پروتون شروع شده است، می‌تواندرمان را به آنتاگونیست H2 تقلیل داد. درمان ترکیبی با استفاده از یک مهار کننده پمپ پروتون و یک آنتاگونیست H2 جهت برخی موارد مقاوم به درمان پیشنهاد شده است.
داروهای سرکوب کننده اسید همچنین در مبتلایان به دیس‌پپسی کارکردی که به طور مناسب انتخاب شده‌اند، موثرند. در متاآنالیز (Meta- analysis) هشت آزمون کنترل شده، نسبت خطر (Risk ration) 86/0، با 95درصد فاصله اطمینان (Confidence interval) 95/0-78/0 درمان با مهار کننده پمپ پروتون را در مقایسه با دارونما حمایت می‌نماید. سودمندی درمان‌های ضعیف‌تر برای سرکوب اسید مانند آنتاگونیست‌هایH2 قابت شده است.
ضد اسیدهای مایع در کنترل کوتاه مدت GERD خفیف مفید هستند اما در درمان نوع شدید بیماری تأثیر کمتری دارند، مگر این که با دوزهای بالا تجویز شوند که عوارض جانبی ایجاد می‌کنند (اسهال با داروهای حاوی منیزیوم و یبوست با داروهای حاوی آلومینیوم). ترکیب اسید آلژینیک (Alginic acid) با آنتی اسیدها می‌تواند باعث شکل‌گیری مانع متحرکی در مقابل رفلاکس اسید در افرادی شود که در حالت ایستاده دچار علایم می‌شوند. سوکرالفیت، نمک هیدروکسید آلومینیوم و اوکتا سولفات سوکروز است که اسید را بافر کرده، به پپسین و املاح صفراوی متصل می‌شوند. به نظر میرسد کارآمدی ن در GERD مشابه آنتاگونیست‌های H2 باشد.
ریشه کنی هلیکوبا کترپیلوری. ریشه کنی هلیکوباکتر پیلوری در مبتلایان بهدیس‌پپسی کارکردی اثبات نشده است اما بر طبق شواهد، کمتر از 15درصد موارد آن با هلیکوباکترپیلوری مرتبط است. متاآنالیز سیزده ازمون کنترل شده، نسبت خطر 91/0، با 95درصد فاصله اطمینان 96/0-87/0، درمان ریشه کنی هلیکوباکتر پیلوری را در مقایسه با دارونما حمایت می‌کند. ترکیب چند دارویی در از میان برداشتن عفونت کارآمد است (فصل293)، که اکثراً شامل درمان 14-10 روزه با یک مهار کننده پمپ پروتون یا بیسموت ساب سالیسیلات به همراه دو آنتی‌بیوتیک است. عفونت هلیکوباکترپیلوری به ویژه در سنین بالا با کاهش شیوع GERD همراه است. در هر صورت، ریشه کنی عفونت علایم GERD را بدتر نمی‌کند. تاکنون، در مورد ریشه کنی هلیکوباکترپیلوری در بیماران دچار GERD هیچ توصیه‌ای که در مورد آن اتفاق نظر وجود داشته باشد، ارئه نشده است.
داروهای تغییر دهنده فعالیت حرکتی دستگاه گوارش. محرک‌های حرکتی مانند متوکلوپرامید، اریترومایسین و دومپریدون و تگاسرود مطلوبیت محدودی در درمان GERD دارند. مطالعات مختلفی اثر بخشی داروهای محرک حرکات گوارشی در سوءهاضمه عملکردی ارزیابی می‌کند. اما شواهد متقاعد کننده پیرامون فواید آنها موجود نیست. برخی پزشکان پیشنهاد می‌کنند که بیماران با علایم مشابه اختلالات پس از غذا ترجیحاً به داروهای پروکینتیک پاسخ می‌دهند.
باکلوفن آگونیست گاما آمینوبوتیریک اسید B (y-aminobutyric acid B) (GABA-B) است و از طریق مهار شل شدن گذاری LES موجب کاهش میزان مواجهه مری با اسید و مایعات غیراسیدی می‌شود؛ این دارو برای ریفلاکس اسیدی و غیراسیدی مقاوم به درمان پیشنهاد شده است.
گزینه‌های دیگر. در بیماران دچار GERD جوانی که ممکن است به درمان در طول کل عمرشان نیازمند باشند، رگورژیتاسیون و سوزش سردل تیپیک داشته باشند و به مهار کننده‌های پمپ پروتون پاسخ بدهند، جراحی ضد رفلاکس (فوندوپلیکاسیون) پیشنهاد می‌شود. همچنین جراحی در بسیاری از بیماران مبتلا به ریفلاکس غیراسیدی نیز مؤثر است. افرادی که علایم آتیپیک دارند و آنها که دچار اختلالات حرکتی تنه مری هستند، ممکن است به درمان جراحی پاسخ چندان خوبی نشان ندهند. می‌توان از طریق لاپاراسکوپی، فوندوپلیکاسیون انجام داد. در روش‌های نیسن (Nissen) و توپه(Toupet) به منظور افزایش فشار LES قسمت پروگزیمال معده را به طور کامل به دور LES می‌پیچند. ممکن است دیس‌فازی، سندرم گاز – نفخ (Gas-Bloat syndrome) و گاستروپارزی عارضه طولانی مدت این روش‌ها باشد. کاربرد و میزان ایمن بودن مداخلات آندوسکوپی جهت افزایش ویژگی سدی در محل اتصال معده به مری، شامل انتقال انرژی رادیوفرکانس (radiofreguency energy delivery) و گاستروپلیکاسیون، در موارد GERD مقاوم به درمان به طور کامل مورد بررسی قرار نگرفته است.
برخی بیماران دچار سوزش سردل کارکردی و دیس‌پپسی کارکردی که به درمان‌های استاندارد پاسخ نمی‌دهند ممکن است به درمان با دوز پایین ضد افسردگی‌های سه حلقه‌ای یا سایر گروه‌ها پاسخ دهند. مکانیسم اثر این داروها در دیس‌پپسی کارکردی ناشناخته است اما ممکن است آزار دهنده‌ترین علایم بیماران دچار سوءهاضمه باشد و درمان آنها می‌تواند مشکل باشد. حذف مصرف غذاهای تولید کننده گاز مانند حبوبات و مصرف سایمتیکون یا شارکول فعال شده برای برخی بیماران مفید است. درمان‌هایی که فلور میکروبی روده را تغییر می‌دهند شامل آنتی‌بیوتیک‌ها و ترکیبات پروبیوتیک (Probiotic) که حاوی محیط‌های کشت فعال باکتریایی هستند، در موارد رشد بیش از حد باکتری‌ها و اختلالات کارکردی قسمت تحتانی دستگاه گوارش سودمند هستند ولی سودمندی آنها در دیس‌پپسی کارکردی اثبات نشده است. می‌توان درمان‌های روان شناختی برای دیس‌پپسی کارکردی مقاوم به درمان پیشنهاد کرد اما داده‌های قانع کننده‌ای در زمینه کارآمدی آنها وجود ندارد.
