نارسایی دریچه آئورت قلب – علایم، تشخیص و درمان

نارسایی آئورتaortic regurgitation  (AR) ممکن است ثانوی یه بیماری اولیه لت‌های آئورت، ریشه آئورت و یا هر دو باشد (جدول ۸-۱ را ببینید). ناهنجاری‌های لت‌های آئورت ممکن است ناشی از بیماری روماتیسمی، ناهنجاری‌های مادرزادی، اندوکاردیت قبلی، یا استفاده از برخی داروهای خاصی از بین برنده اشتها باشد. به علاوه، نارسایی آئورت معمولاً از عوارض شایع تنگی دریچه دولتی یا دژنراتیو آئورت است. ناهنجاری‌های ریشه آئورت که در موارد گشادی حلقه یا ریشه دیده می‌شوند ممکن است منجر به جدائی یا پرولاپس لت‌ها شوند.

در نارسایی آئورت مزمن، بطن چپ باید هم جریان خون عادی دهلیز چپ و هم خون برگشتی از آئورت را در خود جای دهد. در نتیجه بطن چپ دچار هیپرتروفی و گشادی می‌شود تا بتواند برون‌ده طبیعی را حفظ کرده و فشار روری دیواره را به حداقل برساند. هم‌زمان با پیشرفت نارسایی آئورت، این تغییرات در اندازه و ضخامت بطن چپ برای حفظ فشار عادی پرشدگی بطن چپ کافی نبوده در نتیجه بطن چپ بیشتر متسع شده و عملکرد سیستولی و حجم ضربه‌ای مؤثر کاهش می‌یابد.

از لحاظ بالینی، به علت تغییرات جبرانی در بطن چپ، علامت باشد. .بیمار مبتلا به AR شدید و مزمن ممکن است مدت‌ها بدونعلامت باشد. پس از بروز، علائم عمدتاً ناشی از افزایش فشارهای پرشدگی بطن چپ بوده و شامل تنگی نفس کوششی، ارتوپنه و تنگی نفس حمله‌ای شبانه می‌باشند. بسیاری از بیماران از احساس کوبش در سینه یا سر شکایت دارند که ناشی از جریان خون هیپردینامیک است. در صورت کاهش برون‌ده قلبی مؤثر، شکایت عمده بیمار می‌تواند ضعف و خستگی باشد. در نارسایی آئورت نیز همانند تنگی آئورت ممکن است درد سینه در نتیجه افزایش فشار پرشدگی بطن چپ و کاهش خون‌رسانی عروق کرونر، حتی در نبود بیماری شریان کرونر، ایجاد شود.

در معاینه فیزیکی بیماران مبتلا به نارسایی شدید آئورت، اختلاف فشار سیستولیک و دیاستولیک زیاد است (فشار نبض عریضwidened pulse pressure ) که ناشی از برگشت سریع خون به بطن چپ است (جدول ۲-۸). نبض شریانی معمولاً به صورت کوبنده و جهنده و همراه با اوج و فرود سریع است (بیماری کوریگان یا نبض چکشیwater- hammerpulse ) (فصل ۴).


خرید کتاب از نزدیک‌ترین کتاب فروشی شهر
جدول ۲-۸٫ یافته های ویژه بیماری‌های مزمن اکتسابی دریچه‌ای قلب در معاینه فیزیکی، ECG و رادیوگرافی قفسه سینه
یافته‌های فیزیکی ECG رادیوگرافی
تنگی آئورت نبض ضعیف و تأخیری (parvilsettardus) (ممکن است در بیماران مسن‌تر یا در صورت همراهی نارسایی آئورت وجود نداشته باشد)، لرزش کاروتید، سوفل جهشی که به ابتدای گردن تیر می‌کشد و در صورت تنگی شدید در اواخر سیستولی به اوج می رسد. ضربه بطن چپ پایدار است ولی به پهلو جابجا نشده است.  آهسته‌تر،  منفرد بوده یا دو جزء شدن معکوس دارد، گالوپ  که اغلب قابل لمس است. هیپر تروفی بطن چپ؛ بلوک شاخه چپ از دسته هیس شایع است.

به ندرت بلوک قلبی ناشی از کلسیفیه شدن سیستم هداتی

بطن چپ واضح و غیرمتسع

اتساع پس از تنگی ریشه آئورت

کلسیفیه شدن دریچه آئورت

نارسایی آئورت نبض دوقله‌ای کاروتید، افزایش فشار خون، فراز و فرود سریع نبض

ضربان محکم بطن چپ و جابجایی ضربه نوک قلب به خارج

سوفل دیاستولی نزولی که مدت آن متناسب با شدت نارسایی است.

سوفل جریان سیستولیک- سمع گالوپ

هیپرتروفی بطن چپ، اغلب همراه با امواج Q عمیق اتساع آئورت و بطن چپ
تنگی میترال  بلند، تیک باز شدن (یا OS)

فاصله -OS نسبت معکوس با شدت تنگی دارد.

در صورت کلسیفیه شدن شدید،  به سختی سمع می‌شود و OS شنیده نمی‌شود

نشانه‌های هیپرتانسیون شریان ریوی

ناهنجاری دهلیز چپ،

فیبریلاسیون دهلیزی شایع است، هیپرتروفی بطن راست (در صورت ایجاد هیپرتانسیون شریان ریوی)

بزرگی دهلیز چمپ: سایه دوگانه، جابجایی مری به عقب، بالا رفتن تنه اصلی برونشی

صاف شدن لبه چپ قلب به علت بزرگی گوشک چپ

بطن چپ طبیعی یا کوچک، شریان ریوی بزرگ، احتقان وریدی ریه

برزگی دهلیز و بطن چپ احتقان وریدی ریه

نارسایی میترال ضربه پرتحرک بطن چپ، : انفکاک  ممکن است عریض باشد.

سوفل تمام سیستولی در آپکس که به زیر بغل تیر می‌کشد.

سوفل ممکن است در نارسایی حاد، ناکارایی عضله پاپیلر یا پرولاپس دریچه میترال غیر مشخص باشد (به متن مراجعه شود).

ناهنجاری دهلیز چپ

هیپرتروفی بطن چپ

فیبریلاسیون دهلیزی

 

به شدت نارسایی دریچه‌ای و وجود یا عدم ناهنجاری‌های دیگر بستگی دارد
پرولاپس دریچه میترال یک یا چند کلیک سیستولی (اغلب میان سیستولی) و به دنبال آن سوفل انتهای سیستولی

یافته‌های سمع متفاوت است، به متن مراجعه شود.

بیماران اغلب بلند و لاغر هستند، سینه کبوتری (Pectus Excavatum) و سندرم پشت صاف دارند.

اغلب طبیعی است

گاهی نزول قطعه ST و یا تغییرات موج T در اشتقاق‌های تحتانی

 

به شدت نارسایی دریچه‌ای و وجود یا عدم ناهنجاری‌های دیگر بستگی دارد

 

تنگی تریکوسپید اتساع ورید ژوگولار و در ریتم سینوسی موج a برجسته OS تریکوسپید و غرش دیاستولیک در لبه چپ جناغ- ممکن است به علت تنگی میترال هم‌زمان سمع تشود.

صدای S و غرش (rumble) یا دام افزایش می‌یابند.

ناهنجاری دهلیز راست

فیبریلاسیون دهلیزی شایع

دهلیز راست بزرگ
نارسایی تریکوسپید اتساع ورید ژوگولار همراه با با موج برگشتی (سیستولی) بزرگ

سوفل سیستولی در لبه چپ جناغ سینه، افزایش بادم

غرش دیاستولی

بطن راست که با دم افزایش می‌یابد.

هپاتومگالی همراه با لمس ضربان سیستولی کبد

ناهنجاری دهلیز راست

یافته‌های مربوط به علت زمینه‌ساز نارسایی تریکوسپید

بزرگی دهلیز و بطن راست

یافته‌های مربوط به علت نارسایی تریکوسپید

یافته‌های معاینه به شدت و مدت اختلال دریچه بستگی دارند.

ضربه توک قلب به سمت پهلو و پائین جابجا شده و پرتحرک است. سوفل نارسایی آئورت صدای زیر (پرفرکانس) داشته و دیاستولی و نزولی است که در لبه چپ جناغ سینه هنگامی که بیمار نشسته و به جلو خم شده است، بهتر شنیده می‌شود. هم‌چنین، در صورتی که بیمار نفسش را در انتهای بازدم نگه دارد و دست‌هایش را پشت سرش ببرد ممکن است صدای سوفل بهتر شنیده شود. به علت افزایش جریان خون رو به جلو در عرض دریچه آئورت، ممکن است سوفل سیستولیک نوع جهشی شنیده شود. ممکن است صدای گالوپ و  شنیده شود به ویژه اگر بیمار دچار علائم نارسایی قلبی شده باشد. یک سوفل دیاستولی بام (آستین- فلینتaustin flint murmur ) ممکن است در آپکس شنیده شود و با سوفل تنگی میترال اشتباه شود. این سوفل احتمالاً به علت باز شدن ناقص لت‌های میترال (تنگی میترال عملکردی) ثانوی به افزایش فشار پرشدگی بطن چپ شنیده می‌شود.

سیر بالینی نارسایی آئورت متغیر است. بسیاری از بیماران که نارسایی متوسط تا شدید دارند برای سال‌ها بدون علامت‌اند و پیش آگهی خوبی دارند. در عده‌ای دیگر نارسایی آئورت پیشرفت می‌کند و اختلال عملکرد بطن چپ و علائم نارسایی احتقانی قلب ظهور می‌کند. برای پیگیری سیر پیشرفت بیماری و زمان‌بندی مناسب برای جراحی، اکوکاردیوگرافی وسیله تشخیص اصلی است. مطالعات نشان داده است که اگر قطر پایان سیستولیک بطن چپ بیش از mm ۵۰ یا کسر خروجی کمتر از ۵۰ درصد باشد بیمار در معرض خطر بالایی قرار دارد. جراحی معمولاً قبل از رسیدن به این درجه از بزرگی یا اختلال عملکرد بطن چپ توصیه می‌شود. بنابراین، مبتلایان به نارسایی آئورت متوسط تا شدید باید به طور منظم با آزمون‌های غیر تهاجمی تحت نظر قرار داشته باشند تا به محض بروز اولین علایم نارسایی قلبی (یعنی نارسایی بطن چپ) تحت درمان مناسب قرار گیرند.

درمان نارسایی آئورت متوسط تا شدید از نظر تئوری شامل تجویز گشاد کننده‌های عروقی مانند نیفدیپین یا مهار کننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) است چرا که این مواد فشار را از بطن چپ برمی‌دارند اگر چه برخی مقالات نشان می‌دهند که استفاده از داروهای مذکور می‌تواند باعث کند شدن سرعت پیشرفت اختلال عملکرد میوکارد و تأخیر در انجام عمل جراحی شوند، اما مقالات جدید از این عقیده حمایت نمی‌کنند.

عمل جراحی تعویض دریچه باید در بیماران علامت‌دار و بیمارانی که شواهدی از بزرگی قابل توجه بطن چپ یا اختلال عملکرد سیستولی بطن چپ را نشان می‌دهند، مدنظر قرار گیرد. در صورتی که کاهش کسر خروجی به تازگی (کمتر از ۱۴ ماه) ایجاد شده باشد، تعویض دریچه معمولاً باعث بهبود قابل توجه عملکرد بطن می‌شود. در صورت مزمن بودن نارسایی بطن چپ، میوکارد دچار آسیب دایمی می‌شود. هر چند برای این بیماران نیز باید اقدام به عمل جراحی کرد اما پیش آگهی طولانی مدت آنان چندان بهتر نخواهد شد.

برخلاف نارسایی مزمن آئورت، نارسایی حاد آئورت یک مشکل اورژانسی است که به عمل جراحی سریع نیاز دارد. علل نارسایی حاد آئورت عبارت‌اند از اندوکاردیت عفونی، پارگی تروماتیک لت‌های آئورت، دیسکسیون ریشه آئورت و اختلال عملکرد حاد دریچه مصنوعی۔ نارسایی حاد آئورت منجر به ناپایداری همودینامیک می‌شود زیرا بطن چپ نمی تواند متناسب با افزایش حجم دیاستولی، متسع شود، در نتیجه حجم خون مؤثر خروجی کاهش می‌یابد. فشار بطن و دهلیز چپ به سرعت بالا می‌رود که منجر به احتقان ریوی می‌شود.

بیماران مبتلا به نارسایی حاد آئورت اغلب دچار علائم و نشانه‌های شوک کاردیوژنیک می‌شوند. به علت تنگی عروق محیطی، اندام‌ها سرد و بیماران رنگ پریده‌اند. نبض ضعیف و تند است و فشار نبض طبیعی یا کاهش یافته است. سوفل نارسایی حاد آئورت کوتاه و بم است که ناشی از به تعادل رسیدن سریع فشار آئورت و بطن چپ حین دیاستول است. صدای گالوپ و  اغلب شنیده می‌شود. اکوکاردیوگرافی برای تعیین شدت نارسایی آئورت و علت آن مفید است و در بیماران با حال وخیم باید سریعاً در کنار تخت بیمار انجام شود. درمان طبی نارسایی حاد آئورت شامل استفاده از داروهای گشاد کننده عروقی و در صورت پایدار بودن فشار خون، دیورتیک‌ها است. در صورت بهم خوردن وضع همودینامیک می‌توان از داروهای اینوتروپیک و تنگ کننده‌های عروقی(vasopressors)  استفاده کرد. در اغلب موارد،

تعویضی سریع دریچه بهترین راه درمان است. از آنجایی که intra-aortiballoon counterpulsation ممکن است باعث تشدید AR شود، لذا انجام این عمل در این بیماران ممنوعیت نسبی دارد.

دیدگاه خود را با ما اشتراک بگذارید:

ایمیل شما نزد ما محفوظ است و از آن تنها برای پاسخگویی احتمالی استفاده می‌شود و در سایت درج نخواهد شد.
نوشتن نام و ایمیل ضروری است. اما لازم نیست که کادر نشانی وب‌سایت پر شود.
لطفا تنها در مورد همین نوشته اظهار نظر بفرمایید و اگر درخواست و فرمایش دیگری دارید، از طریق فرم تماس مطرح کنید.