داروهایی که برای طپش قلب غیرطبیعی یا آریتمی قلبی استفاده می‌شوند

داروهای ضدآریتمی با تداخل با مراحل مختلف دپولاریزاسیون یا رپولاریزاسیون قلبی عمل نموده و بسته به مکانیسم عمل خاص خودشان طبقه‌بندی می‌شوند. معمول‌ترین سیستم طبقه‌بندی، سیستم Vaughn Williams است که داروها را براساس اثرات الکتروفیزیولوژیکی (EP) که در آزمایشگاه روی الیاف پورکنژ طبیعی دارند، دسته‌بندی می‌کند (جدول ۵ ـ ۱۰). با وجود فواید این سیستم، تفسیر و استفاده از آن با محدودیت‌هایی همراه است. برای مثال، می‌توان مطمئن بود که اثرات داخل بدن (in vivo) یک دسته دارویی خاص با اثرات آن در آزمایشگاه (in vitro) مشابه باشد. دوم اینکه، خصوصیات یک داروی معین ممکن است در یک دسته دارویی نگنجد. سوم، داروهایی که در یک دسته قرار می‌گیرند ممکن است از نظر نحوه عمل، عوارض جانبی و اثرات بالینی در درمان یک آریتمی خاص، متفاوت باشند. با این وجود، این دسته‌بندی ابزار مفیدی برای تبادل نظر است.

باید به نکات کلی چندی در رابطه با داروهای ضدآریتمی توجه کرد. بسیاری از داروها دارای دوز استاندارد هستند، در حالی که دوز بعضی دیگر با توجه به نتایج بالینی آنها تنظیم می‌شود. با وجود این که سطوح خونی درمانی اغلب داروها مشخص شده است غلظت مطلق عامل دارویی در خون بیمار در مقایسه با میزان تأثیر بالینی آن دارو و وجود یا عدم وجود عوارض جانبی از نظر راهنمایی پزشک در درمان بیمار، اهمیت و فایده بسیار کمی دارد. نسبت دوز درمانی به دوز سمی، در اکثر این داروها آن قدر کوچک است که معمولاً در مقادیر مؤثر درمانی بروز عوارض سمی دارو امری شایع است. اطلاع از متابولیسم این داروها نیز مهم است. اکثر داروها توسط یکی از دواررگان کلیه یا کبد، متابولیزه می‌شوند (جدول ۶ ـ ۱۰) و برای احتراز از عوارض مسمومیت دارویی، بهتر است دوز دارو در اختلال کار کبد یا کلیه، کاهش یابد. بسیاری از این عوامل اثرات اینوتروپیک منفی دارند و حتی در مقادیر غیرسمی، بروز عوارض غیرقلبی شایع است. این داروها اغلب با داروهای دیگر تداخل عمل دارند و ممکن است با درمان‌های غیردارویی نیز تداخل داشته باشند. برای مثال، کینیدین و آمیودارون سطح سرمی دیگوکسین را افزایش می‌دهند و اثرات ضدانعقادی وارفارین را تشدید می‌کنند. فلکایینید و پروپافنون میزان انرژی لازم برای ایجاد ضربانات مؤثر قلبی توسط ضربان‌ساز مصنوعی را افزایش می‌دهند (آستانه ضربان‌سازی)، درحالی که آمیودارون میزان انرژی لازم را برای دفیبریلاسیون مؤثر قلب (آستانه دفیبریلاسیون) را افزایش می‌دهد. بدین خاطر، در صورت تجویز این داروهای ضدآریتمی، باید وضعیت ضربان‌ساز مصنوعی و دفیبریلاتور ـ کاردیوورتور کاشتنی (ICDs) (implantable cardioverter defibrillators) را بازبینی نمود.

در جدول ۶ ـ ۱۰ و جدول ۷ ـ ۱۰ خصوصیات مهم اغلب داروهای آنتی‌آریتمی شایع خلاصه شده است. بحث مفصل در مورد آنها از حوصله این فصل خارج است، اما به بعضی نکات خاص اشاره خواهیم کرد.

جدول ۵ ـ ۱۰٫ طبقه‌بندی وان ویلیامز برای داروهای ضدآریتمی
دسته اثرات فیزیولوژیک مثال‌ها
دسته I

 

دسته IA

دسته IB

دسته IC

دسته II

دسته III

دسته IV

مهارکانال‌های سدیم، به طور عمده حداکثر سرعت اوج گرفتن پتانسیل عمل (مرحله о) را کاهش می‌دهند.

قدرت مهاری متوسط

قدرت مهاری حداقل

قدرت مهاری حداکثر

مهارکنندهٔ گیرندهٔ بتا آدرنرژیک

مهار کانال کلسیم؛ به طور عمده باعث افزایش زمان پتانسیل عمل می‌شود

مهار کانال کلسیم

ـــــ

 

کینیدین، پروکائین‌آمید، دیزوپیرآمید

لیدوکائین، توکائینید، مگزیلتین، فنی توئین

فلکاینید، پروپافنون، موریسیزین

پروپرانولول، متوپرولول، آتنولول

آمیودارون، سوتالول، برتیلیوم، ایبوتیلید، دوفتیلید

وراپامیل، دیلتیازم

بعضی داروها واجد ویژگی‌های فیزیولوژیک که فقط در طبقه نمی‌گنجد.

عوامل ضدآریتمی دسته I

داروهای ضدآریتمی درسته IA، کانال‌های سدیمی را به طور نسبی مسدود می‌کنند و در درمان دراز مدت خوراکی آریتمی‌های بطنی و فوق‌بطنی مؤثر هستند. پروکائین‌آمید نیز به صورت فرآورده وریدی موجود بوده و در درمان حاد این آریتمی‌ها مؤثر است. این داروها، زمان هدایت و دوره تحریک‌ناپذیری مؤثر اکثر بافت‌های قلبی، از جمله مسیرهای فرعی، را طولانی‌تر می‌کنند و ممکت است برای درمان بیماران مبتلا به AVNRT یا AVRT مفید باشند. از آنجا که این داروها باعث کاهش سرعت ضربان گره سینوسی ـ دهلیزی و افزایش سرعت هدایت الکتریکی (از طریق اثر واگولیتیک) می‌شوند، قادرند در بیماران مبتلا به AF و AFL ضربانات بطنی سریع‌تر را القا کنند. بنابراین، قبل از شروع نمودن یک داروی ضدآریتمی متعلق به دسته IA برای درمان آریتمی‌های دهلیزی، باید مطمئن شد که ابتدا با استفاده از یک بتابلوکر، مهارکنند کانال کلسیم یا دیگوکسین، ضربان بطنی تحت کنترل درآمده باشد. کینیدین، اثرات مهاری روی گیرنده‌های آلفا دارد که باعث هیپوتانسیون شدید می‌شود و ۲ ـ ۰٫۵% از بیماران به علت طولانی شدن QT و به دنبال آن اضافه شدن VT چندشکلی دچار سنکوپ می‌شوند. این عوارض که خود زمینه‌ساز آریتمی هستند، در داروهای دیگر این دسته نیز دیده می‌شوند. در ۷۰ ـ ۶۰% از افرادی که پروکائین‌آمید مصرف می‌کنند آنتی‌بادی‌های ضدهسته‌ای (بخصوص آنتی‌بادی‌های ضدهیستونی) ایجاد می‌شوند، درحالی که فقط در ۳۰ ـ ۲۰% موارد، سندرم بالینی شبه لوپوس (lupus-like syndrome) روی می‌دهد که با قطع دارو برگشت می‌کند. دیزوپیرامید، اثرات اینوتروپیک منفی شدید دارد و در مبتلایان به ناکارایی بطنی سیستولیک باید با احتیاط زیاد مصرف شده یا در صورت امکان اصلاً مصرف نشود.

دسته IB شامل مسدودکننده‌های ضعیف کانال سدیم است. این داروها در درمان تاکی‌آریتمی‌های بطنی مفیداند اما اثرات چندانی بر گره سینوسی و AV نداشته و به همین دلیل در درمان آریتمی‌های فوق‌بطنی کاربردی ندارند. لیدوکائین، از نظر بالینی مفیدترین داروی این دسته است و اولین داروی انتخابی وریدی در درمان تاکی‌آریتمی‌های بطنی است. با این که به نظر می‌رسد این دارو به ویژه در درمان آریتمی‌های ثانوی به ایسکمی مؤثر باشد، اما در انفارکتوس حاد، به دلیل احتمال افزایش مرگ‌ومیر، نباید به صورت پروفیلاکسی استفاده شود. فنی توئین، یک داروی ضدصرع قوی است که دارای ویژگی‌های داروهای ضدآریتمی دسته IB نیز هست. این دارو به ویژه در درمان آریتمی‌های دهلیزی و بطنی ناشی از مسمومیت با دیگوکسین مؤثر است. این داروها تأثیرات اندکی بر همودینامیک بیمار داشته و به ندرت باعث آریتمی‌هی خطرناک از نظر بالینی می‌شوند.

جدول ۶ ـ ۱۰٫ پاره‌ای ویژگی‌های داروهای ضدآریتمی
دارو اثر بر ECG اثر بر عملکرد بطن چپ تداخلات دارویی مهم اثر بر آستانه ضربان‌سازی (PT) و دفیبریلاسیون (DT) مهم‌ترین راه دفع
Quinidine افزایش زمان QRS و QT اثر اینوتروپیک منفی افزایش سطح دیگوکسین و اثر وارافارین؛ سامتیدین سطح کینیدین را افزایش می‌دهد.

فنوباربیتال، فنی توئین، ریفامپین سطح کینیدین را کاهش می‌دهند

افزایش PT،DT در دوزهای بالا کبد و کلیه
Procainamide افزایش زمان PR، QRS، QT اینوتروپ منفی سایمتیدین، الکل، آمیودارون، سطح پروکائین آمید را افزایش می‌دهند. افزایش PT در دوزهای بالا کبد و کلیه
Disopyramide افزایش زمان QRS و QT اینوتروپ منفی فنوباربیتال، فنی توئین، ریفامپین سطح دیزوپیرامید را کاهش می‌دهند افزایش PT در دوزهای بالا کبد و کلیه
Lidocaine کاهش زمان QT بی‌اثر پروپرانول، متوپرولول، سایمتیدین سطح لیدوکائین را افزایش می‌دهند. افزایش DT کبد
Mexiletine کاهش زمان QT بی‌اثر سطح تئوفیلین را افزایش می‌دهد. فنی‌توئین، فنوباربیتال، ریفامپین سطح مگزیلتین را کاهش می‌دهند اثرات متغیر کبد
Flecainide افزایش زمان PR و QRS اینوتروپ منفی افزایش سطح دسگوکسین افزایش PT و اثرات متغیر بر DT کبد و کلیه
Propafenone افزایش فاصله PR و QRS اینوترپ منفی سطح دیگوکسین، تئوفیلین و سیکلوسپورین افزایش می‌یابد؛ اثر وارفارین افزایش می‌یابد. فنوباربیتال، فنی‌توئین، ریفامپین سطح آن را کاهش می‌دهند، سایمتیدین و کینیدین سطح آن را افزایش می‌دهد. افزایش PT؛ اثرات متغیر بر DT کبد
Moricizine افزایش زمان PR و QRS اینوتروپ منفی سطح تئوفیلین را کم می‌کند

سایمتیدین سطح آن را افزایش می‌دهد

ــــــ کبد
Amiodarone زمان PR و QT بی‌اثر افزایش می‌یابد تعداد ضربان‌های سینوسی کم می‌شود بی‌اثر سطح دسگوکسین و سیکلوسپورین را افزایش می‌دهد، اثر وارفارین را افزایش می‌دهد افزایش DT کبد
Sotalol مانند آمیودارون اینوتروپ منفی تشدید اثر دیگر بتابلوکرها کاهش DT کلیه
Bretylium افزایش زمان PR و QT بی‌اثر ـــــــ ــــــ کلیه
Ibutilide افزایش زمان PR و QT بی‌اثر ـــــــ کاهش DT کبد
Defotilide افزایش زمان QT بی‌اثر وراپامیل، دیلتیازم، سایمتیدین و کتوکونازول سطح آن را افزایش می‌دهند کاهش DT کبد و کلیه
PT = آستانه ضربان‌سازی؛ DT= آستانهٔ دفیبریلاسیون

داروهای دسته IC، مسدودکننده‌های قدرتمند کانال‌های کلسیم‌اند. این داروها درمان مؤثری برای آریتمی‌های بطنی و فوق بطنی، هر دو، هستند. اما مصرف موریسیزین و فلکائیناید برای درمان آریتمی‌های بطنی بدون علامت پس از انفارکتوس قلبی، به ویژه در صورت نارسایی بطن چپ، باعث افزایش مرگ‌ومیر می‌شود. فلکئیناید داروی مؤثر و کم‌عارضه‌ای در آریتمی‌های فوق‌بطنی (مخصوصاً فیبریلاسیون دهلیزی حمله‌ای) در بیماران دارای ساختار طبیعی قلب است. پروپافنون مشابه فلکائیناید است ولی اثرات بتابلوکری دارد و از این رو باعث تشدید برادی‌کاردی، بلوک قلبی، نارسایی قلبی و برونکواسپاسم می‌شود. هر دو دارو می‌توانند باعث تبدیل AF به AFL (AFL ناشی از دسته IC) شوند که معمولاً با سرعت بالاتری هدایت می‌شود. لذا داروهای کلاس IC شبیه داروهای کلاس IA اگر برای درمان آریتمی‌های دهلیزی تجویز شوند باید فقط بعد از تجویز یک داروی مؤثر به گره AV (نظیر بتابلوکرها، مهارکننده‌های کانال کلسیم، دیگوکسین)، مصرف شوند.

جدول ۶ ـ ۱۰٫ پاره‌ای ویژگی‌های داروهای ضدآریتمی
دارو عوارض جانبی مهم
Quinidine تهوع؛ اسهال؛ درد شکم

Cinchonism: ↓ شنوایی؛ وزوز گوش، تاری دید، دلیریوم

آنمی همولیتیک، افت فشارخون؛ سنکوپ کینیدین؛ راش؛ ترومبوسیتوپنی؛ آریتمی چرخش نوک‌ها

Procainamide سندرم لوپوس ثانوی به دارو. تهوع و استفراغ، بثورات، تب، اُفت فشار خون، سایکوز، آگرانولوسیتوز، چرخش نوک‌ها
Disopyramide آنتی کولینرژیک: خشکی دهان، تاری دید، یبوست، احتباس ادراری، گلوکوم زاویه بسته، هیپوتانسیون، تشدید نارسایی قلب
Lidocaine CNS: سرگیجه، کرختی دور دهان، پارستزی، کاهش سطح هوشیاری، اغما و تشنج
Mexiletine تهوع، استفراغ؛ CNS: گیجی، لرزش، پارستزی، آتاکسی، سردرگمی
Flecainide نارسایی احتقانی قلب، زمینه‌سازی آریتمی‌های بطنی، CNS: تاری دید، سردرد، آتاکسی
Propafenone تهوع، استفراغ، طعم فلزی غذا، یبوست؛ گیجی، سردرد، تشدید آسم، زمینه‌سازی آریتمی‌های بطنی
Moricizine تهوع، سرگیجه، سردرد
بتابلوکرها برونکواسپاسم، برادی‌کاردی، کوفتگی، افسردگی، ناتوانی جنسی، نارسایی احتقانی قلب
مسدودکننده‌های کانال کلسیم نارسایی احتقانی قلب، برادی‌کاردی، بلوک قلبی، یبوست
Amiodarone آگرانولوسیتوز، فیبروز ریوی، اختلال کبدی، هیپر یا هیپوتیروئیدی، رسوب قرنیه، آبی شدن پوست، تهوع، یبوست، برادی‌کاردی، افت فشارخون در صورت تزریق وریدی.
Sotalol همانند بتابلوکرها، چرخش نوک‌ها
Bretylium هیپوتانسیون ارتواستاتیک، هیپرتانسیون گذرا، تاکی‌کاردی و تشدید آریتمی (به علت اثر ابتدایی در رها شدن کاتکول‌آمین‌ها)
Ibutilide آریتمی چرخش نوک‌ها (torsades de pointes)
Defotilide سردرد، سرگیجه، اسهال، آریتمی چرخش نوک‌ها (trosadede pointes)
CNS= دستگاه عصبی مرکزی

داروهای ضدآریتمی دسته II و IV

بتابلوکرها و مسدودکننده‌های کانال کلسیم از نوع غیر دی چیدروپیریدینی، به ترتیب دسته II و دسته IV داروهای ضدآریتمی را تشکیل می‌دهند. اثرات ضدآریتمی این داروها مربوط به کاهش ضربانگره سینوسی و کاهش سرعت هدایت در گره AV است. هرچند این داروها در کنترل شدت فیبریلاسیون و فلاتر دهلیزی مؤثراند، اما نمی‌توانند ریتم قلبی را به حال عادی (NSR) (normal sinus rhythm) دربیاورند. تزریق وریدی این عوامل فوراً برخی تاکی‌آریتمی‌های فوق بطنی را خاتمه می‌دهد، مخصوصاً آریتمی‌های ورود مجدد که از گره AV به عنوان یک سوی چرخه ورود مجدد استفاده می‌کنند (یعنی AVNRT و AVRT). از آنجا که این داروها به طور انتخابی هدایت الکتریکی گره AV را کاهش می‌دهند، می‌توانند باعث تسریع الکتریکی در مسیرهای فرعی شوند و در مبتلایان به سندرم WPW و تاکی‌آریتمی‌های دهلیزی منع مصرف دارند. همچنین این مواد اثرات اینوتروپیک منفی دارند و در بیماران مبتلا به ناکارایی بطن چپ یا نارسایی قلبی واضح باید با احتیاط مصرف شوند.

داروهای ضدآریتمی دسته III

آمیودارون

آمیودارون اصولاً جزء داروهای دسته III محسوب می‌شود ولی با ویژگی‌های هر چهار دسته از داروها را دارد. این دارو مشابه با سایر عوامل ضدآریتمی پتانتسیل عمل را طولانی می‌کند، در درمان انواع مختلف آریتمی‌های بطنی و فوق‌بطنی مرثر است، و مصرف آن در نارسایی بطن چپ نیز عارضه‌ای به دنبال ندارد. آمیودارون، داروی انتخابی برای درمان AF در مبتلایان به نارسایی قلبی است و ممکن است باعث کاهش مرگ‌ومیر ناشی از آریتمی در بیماران مبتلا به MI و کاردیومیوپاتی غیرایسکمیک گردد. این دارو در جلوگیری از عود VT یا VF از داروهای ضدآریتمی دیگر مؤثرتر است و درمان انتخابی این آریتمی‌ها در زمینه ایست قلبی (cardiac arrest) می‌باشد. به علاوهف آمیودارون وریدی در درمان حاد تاکی‌آریتمی‌های بطنی مقاوم به درمان مورد استفاده قرار می‌گیرد. به علت ترس از بروز عوارض جانبی، میزان استفاده از آن کم شده است امّا در دوزهای کمتر از day/mg300 شیوع عوارض جانبی کمتر است.

تداخلات دارویی

قبل از تجویز آمیودارون این نکته مهم است که مطمئن شویم بیمار سایر داروهایی را مصرف نمی‌کند که با این دارو تداخل دارند. اثر وارفایرین با مصرف آمیودارون تشدید می‌شود و کاهش دوز وارفارین ضروری می‌شود. همچنین، اثرات جانبی بتابلوکرها و مسدودکننده‌های کانال کلسیم افزایش یافته و اغلب به برادی‌کاردی و بلوک AV منجر می‌شود. مصرف همزمان اکثر عوامل ضدآریتمی با آمیودارون ممنوع است زیرا خطر عوارض جانبی جدی شامل آریتمی بطنی و برادی‌کاردی بدخیم، وجود دارد. پس از قطع مصرف آمیودارون، این دارو برای هفته‌ها یا ماه‌ها در بدن باقی می‌ماند. بنابراین، تداخلات دارویی حتی پس از قطع این دارو برای حداقل چند هفته باید پایش (مانیتور) شود.

عوارض جانبی

عوارض جانبی شایع بوده و در سال اول شیوع آن ۱۵% و در مصرف طولانی مدت ۵۰%، می‌باشد. خوشبختانه، اکثر این عوارض جانبی قابل کنترل بوده و نیاز به قطع مصرف آمیودارون نسبتاً پایین است و این مسئله در ۲۰% بیماران اتفاق می‌افتد.

جدی‌ترین عارضه آمیودارون، فیبروز ریوی است که در عکس سینه به صورت الگوی بینابینی (interestital pattern) و در آزمون عملکرد ریه به صورت الگوی محدودکننده (restrietive pattern) مشاهده می‌شود. در صورت بروز عارضه «فیبروز ریوی» قطع مصرف فوری این دارو، توصیه می‌شود. مواردی از نوروپاتی اُپتیک در پی مصرف این دارو گزارش شده که معمولاً منجر به اختلال بینایی می‌شود. در برخی بیماران این اختلال بینایی پیشرفت نموده و باعث کوری دائمی می‌شود. نوروپاتی اُپتیک یا نوریت ممکن است در هر زمانی پس از شروع نمودن دارو شوند. گرچه نقش آمیودارون به عنوان، عانل ایجادکننده به روشنی اثبات نشده است، وجود هرگونه اختلال بینایی متعاقب مصرف این دارو باید فوراً به چشم پزشک ارجاع شود. بروز نوروپاتی یا نوریت اُپتیک باید سبب ارزیابی مجدد مصرف آمیودارون شده و در اغلب موارد این دارو، قطع می‌شود. بالا رفتن سطح آنزیم‌های کبدی به طور شایع در بیماران مصرف‌کننده آمیودارون مشاهده می‌شود و در اکثر موارد بدون علامت است. اگر این افزایش بیشتر از ۳ برابر میزان طبیعی باشد، یا در فردی که از ابتدا (خط پایه) آنزیم‌های بالا داشته، دو برابر شود، قطع مصرف یا کاهش دوز آمیودارون باید مدنظر قرار گیرد. تشدید برادی‌کاردی سینوسی و بلوک AV نیز از عوارض جانبی جدی قلبی ـ عروقی این دارو می‌باشند به ویژه زمانی که همزمان داروهای دسته II و IV نیز استفاده می‌شوند. اختلال عملکرد تیرویید نسبتاً شایع هستند، امّا این عارضه به ندرت باعث قطع مصرف دارو می‌شود. بالاخره، مصرف طولانی آمیودارون ممکن است باعث تغییر رنگ پوستی به رنگ آبی ـ خاکستری، به ویژه در صورت و دست‌ها، شود. این اثر برای شخصی مضر نیست و معمولاً با قطع مصرف دارو، برگشت‌پذیر می‌باشد. خودداری از قرار گرفتن طولانی مدت در معرض نور آفتاب می‌تواند در جلوگیری از ایجاد عارضه، سودمند باشد. فهرست کامل‌تری از عوارض جانبی بالقوه آمیودارون در جدول ۷ ـ ۱۰ آورده شده است.

زیر نظر داشتن و پی‌گیری بیماران

ارزیابی بیمارانی که تحت درمان با آمیودارون قرار دارند باید هر ۶ ـ ۳ ماه برای سال اول هر ۶ ماه پس از آن، انجام شود. این بیماران باید در ابتدا شروع درمان (خط پایه) و هر ۶ ماه یکبار آزمون‌های کبدی و عملکرد تیروئید انجام دهند. همچنین، یک رادیوگرافی قفسه سینه و تست‌های عملکرد ریوی باید در خط پایه و به طور سالیانه انجام شود. CT اسکن با وضوح تصویری بالا (HRCT) در صورتی که شک بالینی به ممنوعیت ریوی وجود داشته باشد، اندیکاسیون پیدا می‌کند. همچنین، در صورت بروز علائم بینایی ارزیابی از نظر چشم پزشکی لازم می‌شود.

سوتالول، ایبوتیلید، دوفتیلید، و بریتلییوم

سوتالول هم دارای اثرات دارویی دسته III و هم بتابلوکرها است. از این دارو، به ویژه برای درمان تاک‌آریتمی‌های بطنی استفاده می‌شود، اما در درمان تعداد زیدی از آریتمی‌های فوق بطنی، مثل فیبرلاسیون دهلیزی نیز به کار می‌رود. ایبوتیلاید یک داروی وریدی دسته III تزریقی است که در درمان قوری فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر دهلیزی تازه شروع شده (کمتر از ۹۰ روز) به کار می‌رود و نتایج حاصل از شوک الکتریکی در برطرف کردن آریتمی را بهبود می‌بخشد. دوفتیلاید یک داروی دستهٔ III خالص است که جهت درمان آریتمی‌های دهلیزی مؤثر می‌باشد. این دارو خصوصاً در خاتمه دادن و پیشگیری از فیبریلاسیون دهلیزی فلوتر دهلیزی مؤثر است. این دارو دارای آثار مشهود اینوتروپیک منفی نیست، جهت برگرداندن سریع فیبریلاسیون دهلیزی مؤثرتر از سوتالول است، و عوارض ممنوعیت ریوی و کبدی ناشی از آمیودارون را ندارد. در آغاز، بیماران به طور معمول از نظر طولانی بودن فاصلهٔ QT و بالا بودن torsadede pointes، پایش می‌شوند/ خطر این آریتمی‌ها در بیمارانی که آمیودارون مصرف می‌کنند کم است ولی در بیمارانی که عملکرد بطنی مختل داشته و برایشان دوفتیلید، یا ایبوتیلید تجویز شده این خطر به ترتیب به ۲% و ۵% می‌رسد. برتیلیوم باعث رها شدن اولیه نور اپی‌نفرین از پایانه‌های عصبی می‌شود وموقتاً فشارخون را افزایش می‌دهد و ممکن است آریتمی تشدید شود. اما بعداً از رها شدن نوراپی‌نفرین و بنابراین از عود آریتمی، جلوگیری می‌کند. برتیلیوم به صورت وریدی تجویز شده و در درمان تاکی‌آریتمی‌های بطنی تهدیدکننده حیات، هنگامی که تجویز سایر عوامل دارویی با شکست مواجه شده، اندیکاسیون دارد.

داروهای ضدآریتمی متعدد دیگری وجود دارند که در طبقه‌بندی وان ویلیامز جای نمی‌گیرند. ولی ارزش دارد به آنها اشاره شود. آدنوزین نوکلئوزید درون‌زادی (endogeaous) است که چنانچه در مقادیر فارماکولوژیک به صورت وریدی تزریق شود باعث کاهش قابل توجه اما گذرای سرعت هدایت گره AV و ضربان گره سینوسی می‌شود. گر گرفتن، درد سینه و تنگی نفس عوارض شایع‌اند که به دلیل نیمه عمر کم دارو (حدوداً ۶ ثانیه) سریعاً برطرف می‌شوند. کاربرد اصلی آدنوزین در درمان SVT می‌باشد. آدنوزین در بیش از ۹۵% از به آریتمی‌های AVNRT و AVRT خاتمه می‌دهد. در طی تاکی‌آریتمی‌های دهلیزی سریع، بلوک قلبی گذرای ناشی از آدنوزین به روشن شدن ریتم زمینه‌ای کمک می‌کند. تئوفیلین، اثرات آدنوزین را مهار می‌کند و دی‌پریدامول اثرات آن را تشدید می‌کند. آتروپین، اثرات قلبی عصب واگ را مهار کرده و باعث افزایش ضربان گره سینوسی و هدایت سریع‌تر جریان از گره AV می‌شود و از این رو در درمان برادی‌کاردی علامت‌دار به کار می‌رود. دیگوکسین باعث تشدید اثرات واگ و کاهش ضربان گره ضربان گره سینوسی و سرعت هدایت جریان در گره AV می‌شود و کاربرد آن (در ترکیب با بتابلوکرها و مهارکننده‌های کانال کلسیم) در کنترل پاسخ بطنی به SVT است.

دیدگاه خود را با ما اشتراک بگذارید:

ایمیل شما نزد ما محفوظ است و از آن تنها برای پاسخگویی احتمالی استفاده می‌شود و در سایت درج نخواهد شد.
نوشتن نام و ایمیل ضروری است. اما لازم نیست که کادر نشانی وب‌سایت پر شود.
لطفا تنها در مورد همین نوشته اظهار نظر بفرمایید و اگر درخواست و فرمایش دیگری دارید، از طریق فرم تماس مطرح کنید.