آریتمی‌های قلبی: کمپلکس‌های زودرس دهلیزی
آریتمی‌های قلبی ناشی از اختلال در تشکیل ایمپالس و / یا اختلال در هدایت ایمپالس همراه با پدیده ورود مجدد که شایع‌ترین مکانیسم زمینه‌ای آریتمی است، می‌باشند. از نظر بالینی، آریتمی‌های قلبی را می‌توان به سه دسته تقسیم‌بندی کرد: (1) ضربانات زودرس، (2) برادی آریتمی‌ها (ضربانات کند قلب)، و (3) تا کی آریتمی‌ها (ضربانات تند قلب).
I. ضربانات زودرس (premature beats)
کمپلکس‌های زودرس دهلیزی (atrial premature complexes)
کمپلکس زودرس دهلیزی (APC) به صورت تخلیه الکتریکی زودرس کانون‌هایی از دهلیز غیر از گره سینوسی تعریف می‌شود. APC در ECG سطحی باعث ایجاد امواج P متمایزی می‌شود که قبل از موج P مورد انتظار ظاهر می‌شوند و از نظر شکل ظاهری با آن تفاوت دارند (شکل 3A ـ 10). فاصله PR ممکن است کوتاه، طبیعی، یا طولانی باشد، یا انیکه ممکن است اصلاً موج P به بطن‌ها هدایت نشود. فاصله PR بستگی دارد به منشأ APC و دوره تحریک‌ناپذیری گره APC.AV اگر به بطن‌ها هدایت شود باعث ایجاد کمپلکس‌های QRS طبیعی یا کمپلکس‌های QRS پهن (کجراه یا انحرافی «abberrant») شوند. افتراق APC های با تأخیر هدایتی از دپولاریزاسیون‌های زودرس بطنی ممکن است دشوار باشد. وجود مکث جبرانی کامل (فاصلهٔ RR دو طرف =APC دو برابرفاصلهٔ RR طبیعی) نشاندهنده عدم تنظیم مجدد گره سینوسی و لذا به نفع منشأ بطنی APC است نه منشأ دهلیزی آن. پچون شاخه دسته‌ای راست دوره تحریک‌ناپذیری طولانی‌تری نسبت به شاخه دسته‌ای چپ دارد، لذا APC های زودرس معمولاً با بلوک شاخه راست از دسته هیس (RBBB) با تأخیر هدایتی هدایت می‌گردند. اگر APC هدایت نگردد، ممکن است فقط یک دفورمیته کوچک روی موج T و به دنبال آن یک دوره مکث ایجاد نماید. علت این مکث، تنظیم مجدد گره سینوسی (sinus node resetting) است که در APC ها شایع است، خواه APC هدایت شود یا هدایت نشود.
مطالعات صورت گرفته از طریق هولتر مانیتورینگ 24 ساعته نشان می‌دهند که میزان بروز APC با بالا رفتن سن افزایش می‌یابد. APC ها ممکن است در افراد دارای قلب طبیعی نیز ایجاد شوند ولی به نظر می‌رسد که میزان شیوع آنها در بیماران مبتلا به بیماری‌های ساختمانی قلب نظیر نارسایی مزمن کلیه و بیماری مزمن ریه بیشتر باشد. نشان داده شده که تعداد APC ها در مراحل اولیه انفارکتوس قلبی (MI)، افزایش می‌یابد و متعاقباً پس از گذشت 10 سالف از فراوانی آنها کاسته می‌شود. این ویژگی ممکن است مربوط به ایسکمی دهلیز، افزایش فشار پرشدگی قلب یا افزایش آزاد شدن کاتکول آمین‌ها باشد که اغلب در طی MI ایجاد می‌شوند. همچنین به نظر می‌رسد که میزان بروز APC ها در پریکاردیت افزایش می‌یابد.
شایع‌ترین علایم بیمار عبارتند از تپ قلب، یا احساس ضربان یک در میان (skipped beats) اگر APC ها به صورت یک در میان ایجاد شده و ضربانات زودرس دهلیزی هدایت نشوند، ممکن است سرگیجه و علایم شبیه نارسایی قلبی در بیمار ظاهر شوند. درمان APC بر درمان بیماری زمینه‌ای و برطرف کردن عواملی متمرکز است که باعث ایجاد ضربانات نابجا می‌شوند نظیر مصرف الکل و کافئین. در APC های علامتدار، مسدودکننده‌های گیرنده بتا اولین خط درمانی بوده و به دنبال آنها از مسدودکننده‌های کانال کلسیم، و داروهای ضدآریتمی کلاس IC نظیر فلکایینید و پروپافنون استفاده می‌شود. از داروهای ضدآریتمی کلاس III نظیر سوتالول و آمیودارون به دلیل خطر ایجاد آریتمی نباید استفاده کرد.