آریتمی‌های قلبی: کمپلکس‌های زودرس بطنی

کمپلکس‌های زودرس بطنی (venricular premature complexes)

کمپلکس زودرس بطنی (VPC) عبارت است از دپولاریزاسیون زودرسی که از یک کانون بطنی منشأ گرفته است. از آنجایی که این ایمپالس اغلب به دهلیزها منتقل نمی‌شود لذا، باعث تنظیم مجدد گره سینوسی ـ دهلیزی نمی‌شود. نتیجه این حالت عبارت است از یک کمپلکس QRS پهن همراه با یک مکث جبرانی (شکل 3C ـ 10). در صورتی که هدایت ایمپالس به صورت رتروگراد رخ داده و گره سینوسی مجدداً تنظیم گردد، یک ممکث غیرجبرانی ثبت می‌شود. VPC ای که زود اتفاق افتاده و نتواند بر دپولاریزاسیون بطنی بعدی و نیز فعالیت گره سینوسی تأثیر بگذارد، به نام VPC بینابینی (interpolated) «PVC با زور جای گرفته در میان دو ریتم طبیعی». در این حالت، فاصلهٔ RP دو طرف موج VPC مساوی فاصلهٔ RR موج سینوسی است. ممکن است یک ضربان زودرس فوق بطنی به صورت انحرافی (aberrancy) هدایت شده و باعث ایجاد یک کمپلکس QRS پهن شبیه VPC شود. معیارهایی که به نفع منشأ بطنی VPC هستند عبارتند از: (1) فقدان موج P قبل از کمپلکس QRS پهن، (2) انفکاک دهلیزی ـ بطنی (AV dissocition)، (3) انحراف شدید محور قلب به سمت چپ، (4) فاصلهٔ QRS بیشتر از ms160، (5) برخی از الگوهای خاص در ECG از جمله وجود Rsr در اشتقاق V₁، QS یا rS در اشتقاق V₆، و مطابقت (QRS های رو به بالا یا رو به پایین در تمام اشتقاق‌های جلوی قلبی)، و درنهاین، (6) وجود یک مکث جبرانی کامل، VPC ها هم در قلب طبیعی و هم در قلب غیرطبیعی ایجاد می‌شوند. مکانیسم‌های زمینه‌ای شامل پدیدهٔ ورود مجدد، اتوماتیسیته غیرطبیعی، و فعالیت تحریک شده می‌شوند.

در صورت علامت‌دار بودن، اغلب بیماران مبتلا به VPC از ضربان یک در میان، و تپش قلب کایت می‌کنند. وجود VPC های مکرر نظیر ریتم دوقلو یا بای ؤمینه (نسبت یک به یک بین ضربان سینوسی طبیعی و VPC) می‌تواند با تأثیر شدید بر ضربان قلب باعث کاهش برون‌ده قلب شوند. در این موارد، بیمار ممکن است دچپار سرگیجه، پیش سنکوپ و سنکوپ شود. علاوه بر بروز علایم مذکور، VPC ها می‌توانند بر پیش آگهی و خطر مرگ ناگهانی نیز تأثیر گذارند. اگرچه VPC در بیماران مبتلا به بیماری‌های قلبی اغلب با پیش‌آگهی بدی همراه هستند. در بیماران با سابقه MI، وجود VPC ها باعث افزایش مرگ‌ومیر می‌شود. هرچند، سرکوب VPC ها با داروی ضدآریتمی تأثیری بر کاهش مرگ‌ومیر بیماران نداشته است. در کارآزمایی بالینی سرکوب آریتمی‌های قلبی (CAST)، دو گروه نمودن تصادفی بیماران با سابقه MI قبلی و آریتمی‌های بطنی، و سرکوب هستند آریتمی توسط درمان با فلکایینید یا افیکاینید، افزایش در میزان مرگ‌ومیر را نشان داد. مطالعه درمان آریتمی رد بیماران مبتلا به MI با داروی آمیودارون در کانادا (کارآزمایی بالینی CAMIAT) بزرگ‌ترین مطالعه‌ای بود که اثر آمیودارون بر روی خطر مرک ناشی از آریتمی را در بیمارانی که از MI همراه با VPC های مکرر جان سالم بدر برده بودند نشان می‌دهد. نتایج این مطالعه نشان داد که آمیودارون، برخلاف سایر داروهای ضدآریتمی باعث افزایش خطر مرگ‌ومیر در این بیماران نمی‌شود. در حال حاضر، بتابلوکرها اولین خط درمانی VPC های علامت‌دار را تشکیل می‌دهند. در صورت عدم موفقیت بتابلوکرها، باید استفاده از آمیودارون یا سوزاندن با کاتتر (catherter ablation) را مدنظر قرار داد. در catheter ablation، کانون منشأ VPC شناسایی شده و از انرژی فرکانس رادیویی برای از بین بردن کانون اکتوپیک استفاده می‌شود. از آمیودارون و catheter ablation فقط باید در بیمارانی استفاده کرد که VPC علامت‌دار آنها به درمان با بتابلوکرها جواب نمی‌دهد. در بیماران بدون علامت نیازی به درمان دارویی نمی‌باشد.