آریتمی‌های قلبی

آریتمی‌های قلب بر اثر، اختلالات تولید تکانه الکتریکی (impulse formation) و یا اختلالاتت هدایت تکانه (impulse conduction) پدید می‌آیند. اختلالات تولید تکانه شامل اتوماتیسیته تشدید یافته یا غیرطبیعی و فعالیت تحریک شده (triggered activity) می‌باشند. اختلالات هدایت تکانه شامل بلوک هدایت با یا بدون پدیده ورود مجدد (re-entry) (بعداً توضیح داده می‌شود) هستند. اکثر آریتمی‌های قلبی را می‌توان با یک یا چند تا از این مکانیسم‌های الکتروفیزیولوژیک (EP) توجیه کرد.

اختلالات تولید ایمپالس

دپولاریزاسیون قلب از گره سینوسی رهبری می‌شود، گره سینوسی که ضربان‌ساز طبیعی است در قسمت بالای دهلیز راست و در طول ستیغ انتهایی (cristae terminlis) قرار دارد. سپس این موج دپولاریزاسیون رو به پایین به طرف گره AV و سیستم هیس ـ پورکنژ انتشار یافته و باعث فعالیت همزمان هر دو بطن می‌گردد. ضربان‌سازهای فرعی با سرعت ضربان‌سازی کمتر عمدتاً در محل اتصال دهلیز و بطن و در سیستم هیس ـ پورکنژ قرار دارند. ضربان‌سازهای مذکور به دلیل اینکه توسط گره سینوسی با سرعت ضربان‌سازی بالاتر شرکوب می‌شوند (پدیده overdrive suppression)، به آستانه دپولاریزاسیون نمی‌رسند. امّا این ضربان‌سازها در شرایط خاصی، نظیر کند شدن سرعت ضربان‌سازی گره سینوسی یا بلوک هدایتی قلب، فعال شده و با سرعت طبیعی ضربان‌سازی مربوط به خود شروع به ضربان‌سازی می‌کنند.

اتوماتیسیته تشدید یافته (enhanced automaticity) عبارت است از تخلیه سلول‌های ضربان‌ساز با سرعتی بیش‌تر از سرعت طبیعی ضربان‌سازی آن‌ها. طبق تعریف، سلول‌ها ضربان‌ساز، یک اتوماتیسیته ذاتی دارند (پتانسیل عمل با پاسخ کند؛ شکل ۱B ـ ۱۰)، امّا در شرایط خاصی (نظیر دپولاریزاسیون نسبی، کاهش استانه دپولاریزاسیون، با افزایش شیب مرحلهٔ ۴ دپولاریزاسیون)، سرعت اتوماتیسیته ضربان‌ساز افزایش می‌یابد. اتوماتیسیته غیرطبیعی عبارت است از دپولاریزاسیون خود به خودی در بافت قلبی فاقد اتوماتیسیته ذاتی که باعث تولید ایمپالس در بافت قلبی مذکور می‌گردد (پتانسیل عمل با پاسخ سریع؛ شکل ۱A ـ ۱۰). در شرایط خاصی، سلول‌های مذکور، به صورت خودبه خودی تخلیه شده و باعث دپولاریزاسیون‌های زودرس می‌شوند که اکر تکرار گردند می‌توانند باعث تاکیکاردی شوند. دپولاریزاسیون منفرد زودرس دهلیزی یا بطنی ممکن است ناشی از این مکانیسم باشند. برخی ریتم‌های مداوم شامل تاکیکاردی دهلیزی اکتوپیک (نابجا)، ریتم‌های ایدیوونتریکولار یا جانکشنال تسریع شده و برخی انواه تاکیکاردی بطنی (VT) نیز ممکن است در اثر مکانیسم اتوماتیسیته تشدید یافته ایجاد شوند. ایسکمی؛ دیگوکسین، مسمومیت با متیل گزانتین‌ها، اختلالات الترولیتی، و مقادیر بالای کاتکول آمین‌ها از علل شناخته شدهٔ اتوماتیسیته تشدید یافته یاغیرطبیعی هستند.

فعالیت تحریک شده (triggered activity) عبارت است از شروع ایمپپالس، ثانوی به پس دپولاریزاسیون‌ها (after depolariztion). پس دپولاریزاسیون‌ها نوساناتی در پتانسیل غشا هستند که پس از اوج گرفتن پتانسیل عمل ایجاد می‌شوند. اگر دامنه پس دپولاریزاسیون‌ها به اندازه کافی بزرگ باشد که به سطح آستانه برسد، می‌توانند باعث ایجاد پتانسیل عمل بعدی شوند. طبق تعریف، باید قبل از پس دپولاریزاسیون‌ها، حداقل یک پتانسیل عمل اتفاق افتاده باشد، لذا به آنها فعالیت تحریک شده اطلاق می‌گردد. پس دپولاریزاسیون‌ها بطور خودبه‌خودی اتفاق نمی‌افتند بلکه به دنبال فعال شدن قبلی قلب، تولید می‌شوند. اگر پی‌دپولاریزاسیون‌ها در طی مرحلهٔ رپولاریزاسیون ایجاد شوند، به آنها پس دپولاریزاسیون زودرس (EADs) می‌گویند. EADs معمولاً در شرایط هیپوکالمی یا انسداد کانال‌های پتاسیمی یا مصرف برخی داروها و یا به دنبال آزاد شدن کاتکول آمین‌ها یا در یک وضعیت بحرانی از نظر تعداد ضربان قلبی (HR)، تشدید می‌شوند. EADs ممکن است در بیماران مبتلا به سندرم QT طولانی مادرزادی (LQTS) بطور خودبه‌خودی ایجاد شوند. اگر پس دپولاریزاسیون‌ها بعد از کامل شدن مرحلهٔ رپولاریزاسیون‌ها بعد از کامل شدن مرحلهٔ رپولاریزاسیون ایجاد شوند، به آنها، پس دپولاریزاسیون‌های تأخیری می‌گویند (DADs). DADs در طی ضربات سریع قلبی و تجمع کلسیم در داخل سلول تشدید شده و مکانیسم مسؤول اکثر ریتم‌های ناشی از مسمومیت با دیگوکسین هستند. DADs معمولاً ثانویه به ایسکمی، کاتکول آمین‌ها و مصرف داروهای دیژیتال ایجاد می‌شوند.

اختلالات هدایت ایمپالس

اختلالات هدایت ایمپالس (تکانه) شامل بلوک هدایت ایمپالس، با یا بدون ورود مجدد می‌باشد. ورود مجدد شایع‌ترین مکانیسم ایجاد آریتمی است. در طی پدیدهٔ ورود مجدد، موج دپولاریزاسیون در یک جهت انتشار می‌یابد، درحالیکه هدایت آن در بافت مجاور بلوکه شده به مسیری باز می‌گردد که در ابتدا تحریک نشده بود، و اگر موفق به تحریک شود این مسیر بارها تکرار می‌گردد. بنابراین، برای ایجاد ورود مجدد، ۳ شرط باید وجود داشته باشند. اول اینکه باید دو راه مجزا برای هدایت جریان وجود داشته باشند. دوم، در یکی از راه‌ها، بلوک یکطرفه وجود داشته باشد. سوم، تأخیر هدایتی در راه دیگر با تحریک بازگشتی وجود داشته باشد. بر این اساس، سه نوع ورود مجدد وجود دارد: (۱) اناتومیکی، (۲) عملکردی، (۳) ورود مجدد توسط انعکاس. در این فصل قصد نداریم به جزییات مکانیسم‌های مذکور بپردازیم، باید تأکید کنیم که همیشه برای ایجاد ورود مجدد وجود یک مانع آناتومیک نظیر باف اسکار ضروری نیست، و عوامل متعددی وجود دارند که می‌توانند باعث تأخیر هدایتی و بلوک هدایتی شوند، از جمله تفاوت در زمان دوره تحریک‌ناپذیری، وجود ایسکمی، فیبروز، اختلالات الکترولیتی، و مسمومیت دارویی. یک نمونه از ورود مجدد با دو راه مجزا در شکل ۲ ـ ۱۰ نشان داده شده است. راه A جریان را به سرعت هدایت می‌کند. امّا دوره تحریک‌پذیری نسبتاً طولانی دارد راه B جریان را کندتر هدایت می‌کند امّا دارای دوره تحریک‌ناپذیری کوتاه‌تری است. در حالت معمول (شکل ۲A ـ ۱۰)، یک تکانه الکتریکی از طریق یک مسیر مشترک ابتدایی وارد هر دو راه A و B می‌شود. جریان از راه A به سرعت عبور می‌کند و وقتی به مسیر مشترک انتهایی می‌رسد از یک طرف، مسیر خود را به پایین ادامه می‌دهد و از طرف دیگر، از طریق مسیر B در خلاف مسیر و رو به بالا برمی‌گردد که در اینجا با جریان کندی که در جهت مسیر B از بالا به پایین می‌آید برخورد کرده و خاموش شود. ECG سطحی ممکن است طبیعی باشد و شواهدی دال بر وجود راه‌های دوگانه وجود نداشته باشد. اگر دپولاریزاسیون زودرس روی دهد، باز هم از طریق مسیر مشترک ابتدایی وارد هر یک از دو راه می‌شود. اگر این تکانه الکتریکی به اندازه کافی زود ایجاد شود، به خاطر دوره تحریک‌ناپذیری بلند راه A نمی‌تواند وارد آن شود (شکل ۲B ـ ۱۰)، بدین ترتیب وارد راه B می‌شود (چون دارای دورهٔ تحریک‌ناپذیری کوتاهی است) و بعد وارد مسیر مشترک انتهایی شده و به راه خود ادامه می‌دهد.

امّا از آنجا که جریان در راه B به کندی هدایت می‌شود، زمانی که به قسمت پایین مسیر A می‌رسد این راه از دوره تحریک‌ناپذیری خارج شده و جریان سریعاً به طور معکوس از طریق راه A به بالای مسیر بر می‌گردد، و از طریق مسیر B مجدداً وارد چرخه می‌شود و به طور معکوس رو به بالا رفته و وارد مسیر مشترک ابتدایی می‌شود. اگر این مدار ورود مجدد در گره AV ایجاد شود، در ECG سطحی یک کمپلکس زودرس (که باعث شروع تاکیکاردی شده) و موج P معکوس (retrogarde) ممکن است دیده شود.

پدیده ورود مجدد ممکن است در هر نقطه از شبکه معمول هدایت الکتریکی، شامل گره سینوسی ـ دهلیزی، گره AV و میوکارد دهلیزی و بطنی ایجاد شود. این امر ممکن است در کانون کوچکی از بافت قلبی مانند گره AV (مدار microreentrant) یا در مسیرهای آناتومیک مشخص مانند راه‌های میان‌بر (مدار macroreentrnt) روی دهد.

همانطور که قبلاً گفته شد، آریتمی‌های قلبی ناشی از اختلال در تشکیل ایمپالس و / یا اختلال در هدایت ایمپالس همراه با پدیده ورود مجدد که شایع‌ترین مکانیسم زمینه‌ای آریتمی است، می‌باشند

دیدگاه خود را با ما اشتراک بگذارید:

ایمیل شما نزد ما محفوظ است و از آن تنها برای پاسخگویی احتمالی استفاده می‌شود و در سایت درج نخواهد شد.
نوشتن نام و ایمیل ضروری است. اما لازم نیست که کادر نشانی وب‌سایت پر شود.
لطفا تنها در مورد همین نوشته اظهار نظر بفرمایید و اگر درخواست و فرمایش دیگری دارید، از طریق فرم تماس مطرح کنید.