اختلالات ریتم قلب: تاکیکاردی فوق بطنی و سندرم ولف ـ پارکیسنون ـ وایت

اختلالات ریتم گره دهلیزی ـ بطنی (پیوستگاهی «atrioventricular NODAL Janctional rhythm»)

تاکی کاردی ورود مجدد گره AV

تاکیکاردی ورود مجدد گره AV (AVNRT)

شایع‌ترین تاکیکاردی فوق بطنی (SVT) حمله‌ای است که مشخصهٔ آن شروع و خاتمهٔ ناگهانی کمپلکس‌های QRS باریک و منظم با سرعت 250 ـ 150 ضربان در دقیقه است (شکل 6C ـ 10). در صورت وجود هدایت فرعی (aberramtcondnction) در سیستم هیس ـ پورکنژ ممکن است کمپلکس QRS پهن مشاهده می‌شود. این اختلالات ریتم در هر سنی ممکن است دیده شوند، تا حدودی در زنان شایع‌ترند، ممکن است در نبود بیماری ارگانیک قلب بروز کنند، ممکن است کوتاه مدت یا مداوم باشند، و با علایم تپش قلب، درد سینه، تنگی نفس و پیش سنکوپ همراه باشند. برای ایجاد AVNRT باید دو مسیر مجزا با دوره‌های تحریک‌ناپذیری مؤثر (effective refractory period) (ERP) مختلف وجود داشته باشند، یک مسیر سریع با ERP طولانی‌تر و یک مسیر کند با ERP کوتاه‌تر. در خصوص اینکه آیا مسیرهای یاد شده منحصراً در داخل گره AV قرار دارند یا نه، اختلاف نظر وجود دارد، امّا مطالعات صورت گرفته بر روی مسیرهای فوق در روش سوزاندن با استفاده از کتتر وجود مسیرهای ذکر شده را نشان داده‌اند، به طوری که مسیر سریع در قسمت قدامی تزدیک دسته هیس و مسیر کند در قسمت خلفی نزدیک دهانه سینوسی کرونری قرار دارند.

حداقل دو نوع AVNRT شناسایی شده‌اند. در شکل معمول (تیپیک) آن، ایمپالس الکتریکی از مسیر کند در جهت مسیر (بیش گستر)(antegrade) پایین رفته و از مسیر تند در خلاف مسیر (پس گستر) (retrograde) برمی‌گردد. از آنجایی که جریان برگشت از طریق مسیر تند اتفاق می‌افتد، دهلیزها و بطن‌ها تقریباً همزمان با هم منقبض می‌شوند و درنتیجه موج P در داخل کمپلکس QRS یا در قسمت انتهایی آن قرار می‌گیرد به طوری که یک موج S کاذب در اشتقاق‌های تحتانی و یک موج R’ کاذب در اشتقاق V₁ ظاهر می‌گردد (شکل 8A ـ 10). در شکل غیرمعمول AVNRT، ایمپاس الکتریکی به صورت بیش گستر از مسیر تند پایین رفته و به صورت پس گستر از مسیر کند باز می‌گردد، لذا یک موج P بعد از کمپلکس QRS همراه با یک فاصلهٔ RP طولانی ایجاد می‌شود. AVNRT معمولاً با یک تحریک زودرس شروع شده و با ضربات زودرس، مانور واگ، تزریق آدنوزین، یا سایر داروهای قلبی که باعث بلوک گره AV می‌شوند خاتمه می‌یابد. تحریک عصب واگ (فشار بر سینوس کاروتید، مانور والسالوا، سرفه کردن) با لوک موقت گره AV ممکن است باعث خاتمه تاکیکاردی شود.

آدنوزین (mg12 ـ 6 داخل وریدی) در بیش از 95% موارد باعث خاتمه تاکیکاردی می‌شود و در صورت عدم پاسخ به مانورهای تحریک واگ درمان انتخابی است. در موارد معدود، به کاردیوورسیون با جریان مستقیم نیاز پیدا می‌شود. تزریق وریدی بتابلوکرها، دیگوکسین یا مسدودکننده‌های کانال کلسیم در درمان فوری، و اشکال خوراکی آنها در درمان طولانی ودت مؤثرند. در موارد مقاوم، می‌توان از داروهای ضدآریتمی دستهٔ IC و III استفاده کرد. با استفاده از سوزاندن با کاتتر و با استفاده از فرکانس رادیویی می‌توان یکی از مسیرهای چرخه ورود مجدد (مسیر کُند) را قطع کرده و بیش از 90% موارد AVNRT را درمان نمود، این روش در کمتر از 2% موارد با خطر بلوک کامل قلبی (complete heavt block) همراه است که در این صورت باید ضربان‌ساز دایمی برای بیمار کار گذاشته شود.

تاکی‌کاردی پیوستگاهی خودکار

مشخصهٔ تاکیکاردی پیوستگاهی خودکار (AJT) یک تاکیکاردی فوق بطنی سریع و نامنظم همراه با دوره‌هایی از انفکاک دهلیزی ـ بطنی (AV dissonciation) می‌باشد (شکل 8B ـ 10). سرعت ضربان بین 250 ـ 110 ضربان در دقیقه می‌باشد و فاصلهٔ QRS معمولاً باریک است امّا ممکن است ثانوی به بلوک شاخه دسته‌ای، پهن باشد. AJT اولین بار در شیرخواران و کودکان گزارش شد امّا در بزرگسالان هم، که در آنها از نظر پیش آگهی خوش‌خیم‌تر نیز هست، گزارش شده است. معتقدند که مکانیسم ایجاد AJT، اتوماتیسیته غیرطبیعی می‌باشد. این تاکیکاردی معمولاً به کاتکول آمین‌ها حساس است امّا گاهی اوقات می‌توان با ماساژ سینوسی کاروتید و تزریق آدوزین به آن خاتمه داد. بتابلوکرها، مسدودکننده‌های کانال کلسیم و داروهای ضدآریتمی دستهٔ IC و III باید اولین خط درمان باشندو در صورت مقاومت به داروهای ذکر شده، سوزاندن با کاتتر فرکانس رادیویی می‌تواند باعث درمان این آریتمی شود؛ وای این روش با 20% خطر بلوک گره AV همراه بوده که نیازمند کارگذاری ضربان‌ساز دایمی می‌باشد. AJT را باید از تاکیکاردی پیوستگاهی غیرحمله‌ای که آریتمی شایع‌تری است، افتراق داد. تاکیکاردی پیوستگاهی غیرحمله‌ای منظم و سرعت ضربان آن کمتر است (120 ـ 70 ضربان در دقیقه) و در زمینه مسمومیت بادیگوکسین، انفارکتوس تحتانی، اختلالات متابولیک، بیماری مزمن ریوی، یا بعد از اعمال جراحی قلب ایجاد می‌شود. معتقدند که مکانیسم تاکیکاردی پیوستگاهی غیرحمله‌ای، فعالیت تحریک شده ثانوی به DADs می‌باشد. همیشه باید مسمومیت با دیگوکسین را به عنوان علت ایجادکننده این نوع تاکیکاردی رد کرد. درمان اختصاصی این نوع تاکیکاردی (تاکیکاردی پیوستگاهی غیرحمله‌ای) معمولاً ضروری نمی‌باشد.

سندرم ولف ـ پارکینسون ـ وایت و آریتمی‌های رفت و برگشتی (reciprocating) دهلیزی ـ بطنی

در حالت طبیعی، گره AV تنها مسیر عبور امواج دپولاریزاسیون از دهلیزها به بطن‌هاست. امّا گاهی نوارهای بافتی نابهنجار (مسیرهای فرعی «accessory pathways» یا راه‌های میان‌بر «bypass tracts») وجود دارند و جریان الکتریکی از یک راه اضافی نیز هدایت می‌شود. خصوصیات هدایتی این مسیرهای فرعی با گره AV فرق دارند به این صورت که بدون ایجاد بلوک هدایتی می‌توانند امواج الکتریکی را به سرعت عبور دهند به عبارت دیگر برخلاف بافت هدایتی طبیعی قلب، هنگام بالا بودن تعداد ضربانات قلبی سرعت هدایت الکتریکی را کاهش نمی‌دهند. مسیرهای هدایتی فرعی ممکن است فقط یک طرفه یا دو طرفه باشند. این ویژگی‌ها زمینه استفاده از مسیر فرعی به عنوان یکی از شاخه‌های مدار بزرگ ورود مجدد (macro reentrant) را فراهم می‌کند و گره AV شاخهٔ دیگر آن مدار می‌شود (به مباحث قبلی مراجعه شود). سایر مسیرهای فرعی کمتر شایع نظیر را ه میان‌بر گره AV، یک راه ارتباطی مستقیم بین دهلیزها و سیستم هیس ـ پورکنژ، فیبرهای گرهی ـ بطنی که گره AV را به میوکارد بطنی متصل می‌کنند و ارتباطات فاسیکولی ـ بطنی که سیستم هیس پورکنژ را به بطن‌ها متصل می‌کنند، گزارش شده‌اند. قلب اکثر بیماران دارای مسیرهای فرعی از سایر جهات آناتومیکی سالم است، اگرچه میزان شیوع مسیرهای فرعی سمت راست قلب در بیماران مبتلا یه آنومالی اپشتاین دریچه سه لتی زیاد می‌باشد. به طریق مشابه، بین مسیرهای فرعی سمت چپ قلب با پرولاپس دریچه میترال و کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک ارتباط وجود دارد.

سندرم ولف ـ پارکیسنون ـ وایت

در طی ریتم سینوسی طبیعی، هنگامیکه ایمپالس الکتریکی در راه میان AV به صورت پیش گستر هدایت می‌شود، عضلات بطن زودتر از زمان پیش‌بینی شده که ایمپالس فقط از طریق مسیر هدایتی طبیعی AV به بطن‌ها می‌رسد، فعال می‌شوند. به این حالت، تحریک پیش‌رس (preexcitation) می‌گویند. نتیجه این حالت، یک فاصلهٔ PR کوتاه (ms120>) و یک کمپلکس QRS پهن همراه با شیب کند (slurring) قسمت ابتدایی QRS است که به آن موج دلتل می‌گویند. از آنجایی که بطن توسط دو مسیر (گره AV و مسیر هدایتی فرعی) فعال می‌گردد (کمپلکس ترکیبی)، لذا، QRS پهن می‌باشد (شکل 8C ـ 10). درجه پیش تحریکی به خصوصیات هدایتی مسیر فرعی و گره AV و محل مسیر فرعی بستگی دارد. سندرم ولف ـ پارکینسون ـ وایت (WPW) به وجود پیش تحریکی و سابقه تاکیکاردی حمله‌ای اطلاق می‌شود. اگر فقط پیش تحریکی وجود داشته باشد، بدون تاکیکاردی حمله‌ای، به این حالت الگوی (pattern) WPW می‌گویند. گاهی اوقات، مسیر فرعی تنها به صورت رتروگراد (پس گستر) یعنی از بطن به طرف دهلیز هدایت می‌شود بدون اینکه هرگونه جریان آنته‌گراد (پیش گستر) و درنتیجه تحریک پیش‌رس بطنی وجود داشته باشد. به این حالت، مسیر فرعی مخفی (concealed) می‌گویند زیرا هنگامی که ریتم بیمار، سینوسی می‌باشد توسط ECG تشخیص داده نمی‌شود. همانگونه که قبلاً ذکر شد، برخی مسیرهای فرعی دهلیز را به سیستم هیس ـ پورکنژ متصل می‌کنند. نتیجه این امر، یک فاصلهٔ PR کوتاه است زیرا ایمپالس الکتریکی دهلیز گره AV را میان‌بر می‌زندهٔ امّا QRS طبیعی است زیرا بطن‌ها از طریق سیستم طبیعی هیس ـ پورکنژ فعال می‌شوند (شکل 8D ـ 10). به این حالت، الگوی LGL (Lown-Ganong-Levine) می‌گویند و اگر با سابقه‌ای از تاکیکاردی همراه باشد با آن سندرم LGL می‌گویند.

آریتمی‌های موجود در بیمار مبتلا به سندرم WPW

شایع‌ترین آریتمی در سندرم WPW، تاکیکاردی ورود مجدد AV (AVRT) ارتودُرومیک (هدایت در جهت طبیعی) است که در این حالت وموج الکتریکی از مسیر گره AV وارد می‌شود و از طریق مسیر فرعی بازگشت می‌کند، درنتیجه، در ECG سطحی، کمپلکس‌های QRS باریک دیده می‌شود (شکل 8C ـ 10) مگر آن که مسیر انحرافی هدایت الکتریکی (aberrancy) وجود داشته باشد. ممکن است یک موج P پس گستر مشاهده شود که معمولاً با فاصله RP کوتاه خواهد بود. به ندرت ممکن است AVRT آنتی درومیک (هدایت در خلاف جهت طبیعی) روی دهد که در این صورت موج الکتریکی از مسیر فرعی وارد (پیش گستر) و از مسیر گره AV برمی‌گردد (پس گستر). در نتیجه تمامی بطن به طور کامل تحریک پیش‌رس شده در ECG کمپلکس‌های پهن و نابهنجار QRS دیده می‌شود. از آنجا که گره AV در هر دو شکل AVRT یک بخش داخلی از مسیر آریتمی محسوب می‌شود بلوک موقت گره AV از طریق تحریک واگ دارویی باعث قطع مدار و خاتمه تاکی‌آریتمی می‌شود. میزان بروز (انسیدانس) تاکی آریتمی‌های دهلیزی، مانند فیبریلاسیون یا فلوتر دهلیزی، در بیماران دارای این مسیرهای فرعی بیشتر است. احتمال بروز ضربان‌های بسیار سریع بطنی به هنگام وقوع این آریتمی‌ها اغلب وجود دارد و می‌تواند باعث کلاپس همودینامیک و مرگ ناگهانی شود (شکل 8F ـ 10).

در بیماری که هیچگونه شکایتی ندارد و موج دلتا در ECG دیده می‌شود، نیاز به درمان خاصی نیست. در بیمارانی که حملات مکرر AVRT دارند، بلوک موقتی گره AV از طریق مانورهای تحریک واگ یا دارو درمانی مدار آریتمی را قطع نموده و با تاکی‌آریتمی خاتمه می‌دهد. درمان دارویی با داروهایی که باعث طولانی شدن دوره تحریک‌پذیری مسیر فرعی می‌شوند (دستهٔ IA، IC یا III ضدآریتمی) در طولانی مدت و به صورت مزمن مؤثر می‌باشد. از تجویز داروهایی که باعث کند شدن هدایت در گره AV می‌شوند (نظیر دیگوکسین، بتابلوکرها، یا مسدودکننده‌های کانال کلسیم) به بیماران مبتلا به سندرم WPW باید خودداری کرد. زیرا این داروها باعث افزایش هدایت رو به پایین از طریق مسیر فرعی شده و سرعت ضربانات بطنی را در طی AF و AFL افزایش می‌دهند. در حقیقت، هنگامی که در بیمار مبتلا به WPW، تاکی آریتمی دهلیزی اتفاق می‌افتد، استفاده از داروهای بلوک‌کنندهٔ گره AV کنترا اندیکه است؛ در این حالت تجویز دیگوکسین، بتابلوکرها، یا مسدودکننده‌های کانال کلسیم می‌توانند باعث کندی هدایت از طریق گره AV شده و در نتیجه بطن‌ها به طور ترجیحی از طریق راه ارتباطی فرعی AV تحریک می‌شوند. برای کنترل حاد ضربان قلب ناشی لز فیبریلاسیون یا فلوتر دهلیزی در مبتلایان به مسیرهای فرعی، پروکانین آمید وریدی داروی انتخابی است. کاردیوورسیون الکتریکی باید به طور زودهنگام برای این بیماران در نظر گرفته شود. قطع مسیر فرعی با کاتتر امواج رادیویی با بیش از 95% موفقیت همراه بوده است و درمان انتخابی برای بیماران علامت‌دار محسوب می‌شود.