نارسایی قلبی و شوک کاردیوژنیک بعد از سکته قلبی

بیمارانی که در اثر نارسایی قلبی ثانویه به MI حاد فوت می‌شوند دچار نکروز وسیع میوکارد بوده‌اند به طوری که حداقل 40% توده عضلانی دارای عملکرد بطن چپ خود را درنتیجه انفارکتوس جدید یا ترکیبی از انفارکتوس‌های قدیمی و جدید از دست داده‌اند.

پیش آگهی بیمارانی که مبتلا به MI حاد می‌شوند ولی هیچ‌گونه شواهدی از نارسایی قلبی را در معاینه فیزیکی و عکس ریه ندارند بسیار عالی است به طوری که میزان مرگ‌ومیر این بیماران 5 ـ 2% می‌باشد (کلاس I کیلیپ) (Killip class). بیماران کلاس II کیلیپ افرادی هستند که شواهدی از احتقان عروق ریه (نظیر کراکل‌های قاعده‌ای، صدای S₃، شواهد رادیوگرافیک احتقان وریدهای ریه) دارند و میزان مرگ‌ومیر کوتاه مدت آنها 15 ـ 10% می‌باشد. میزان مرگ‌ومیر بیماران مبتلا به آدم ریوی واضح در معاینه فیزیکی یا عکس ریه در حدود 30 ـ 20% است (کلاس III کیلیپ). درنهایت، بیماران مبتلا به شوک کاردیوژنیک در کلاس IV کیلیپ قرار دارند و میزان مرگ و میر آنها حتی با حداکثر درمان، 60 ـ 50% می‌باشد. در این افراد، انفارکتوس همراه است با افت فشارخون شریان سیستمیک و کاهش خونرسانی بافت‌های محیطی که به صورت کنفوزیون، پوست سرد و مرطوب، سیانوز اندام‌های محیطی، و کاهش برون‌ده ادراری نمایان می‌شود. از نظر همودینامیک، فشار سیستولی شریان سیستمیک کمتر از mmHg90 است، شاخص قبلی کمتر از m³/mim/L1.8 است، مقاومت شریانچ‌های سیستمیک بسیار بالاست (بیش از cm⁵/dynes2000) و فشار پرشدگی بطن چپ به مدت بیش از 30 دقیقه، بالا می‌باشد بیش از (mmHg20). کاهش فشار شریانی سیستمیک باایجاد کاهش بیشتر در فشار خونرسانی شریان کرونر باعث افزایش ایسکمی میوکارد می‌شود. پایین بردن برون‌ده قلبی و فشار شریانی سیستمییک با تحریک شدید سیستم سمپاتیک و انقباض عروق محیطی، باعث کاهش بیشتری در خونرسانی بافتی و اسیدوزلاکتیک شده و درنتیجه عملکرد میوکارد کاهش می‌یابدو در پاسخ به کاهش برون‌ده قلبی، شربان قلب افزایش می‌یابد و بدینوسیله نیاز میوکارد به اکسیژن افزایش می‌یابد. با افزایش فشار پرشدگی بطن چپ، خونرسانی تحت اندوکاردی کاهش بیشتری پیدا می‌کند. به طور خلاصه، نتایج همودینامیک و متابولیک شوک کاردیوژنیک باعث تشدید آسیب ایسکمیک شوک کاردیوژنیک باعث تشدید آسیب ایسکمیک میوکارد شده و این امر به نوبه خود منجر به اختلال عملکرد بطن چپ می‌شود. یک چرخه معیوب شامل اختلال همودینامیک شدید و اختلال در اکسیژتاسیون میوکارد برقرار می‌شود.

درمان بیماران مبتلا به MI حاد و اختلال عملکرد بطن چپ ناشی از MI، به شدت این اختلال بستگی دارد. بیماران با فشار خون طبیعی که علایم و نشانه‌های نارسایی قلبی کلاس II کیلیپ را نشان می‌دهند (یعنی ارتوپنه خفیف، کراکل‌های قاعده ریه، صدای S₃) معمولاً به استراحت در بستر، محدودیت وصرف نمک، تجویز یک ویورتیک مؤثر بر قوس هنله، دوز پایینی از یک گشادکننده عروقی همراه با یک مهارکننده ACE، پاسخ می‌دهند. معمولاً نه اضافه کردن دیژیتال‌ها یا سایر داروهای اینوتروپیک ضروری می‌باشد و نه پایش دقیق همودینامیک لازم است. درمان بیماران مبتلا به نارسایی شدیدتر قلبی (کلاس III یا IV کیلیپ) به نتایج به دست آمده از وضعیت همودینامیک بیمار از طریق گذاشتن کاتتر بادکنک‌دار در شریان ریوی و کانول داخل شریانی، بستگی دارد. باید با پالس اکسی‌متری و اکسیژن تکمیلی، و در صورت نیاز استفاده از دستگاه تهویه مکانیکی از اکسیژناسیون کافی بیمار اطمینان حاصل نمود. گذاشتن کاتتر ادراری امکان ارزیابی دقیق میزان برون‌ده ادراری را فراهم می‌نماید، ضمناً گذاشتن لوله داخل تراشه و تهویه کمکی باعث کاهش کار تنفسی و بهبود اکسیژناسیون بافتی می‌شود. برای کاهش فشار گوه‌ای مویرگ ریوی (pulmonary capillary wedge pressure) و رساندن آن به mmHg 20 ـ 18، فوروزماید به صورت داخل وریدی تجویز می‌گردد. به نظر می‌رسد فشار گوه‌ای مویرگ ریوی در این محدوده (mmHg20 ـ 18) پیش بار مطلوب برای بیمار مبتلا به MI حاد باشد. در بیمار با فشارخون طبیعی، درمان با یک گشادکننده عروقی، نیتروگلیسیرین یا مهارکننده‌های خوراکی ACE، برای کاهش پس‌بار، افزایش برون‌ده قلبی و کاهش فشار پر شدن بطن چپ باید شروع شود. کاهش به وجود آمده در میزان کشش جدار بطن باعث کاهش نیاز میوکارد به اکسیژن، بهبود خونرسانی به ناحیه زیر اندکارد شده و به برطرف شدن ایسکمی کمک می‌کند. دوز نیتروگلیسیرین باید به گونه‌ای تنظیم گردد که علاوه بر حفظ فشار گوه‌ای مویرگ ریوی در حد mmHg20 ـ 18، از کاهش شدید فشار شریانی سیستمیک که باعث اختلال در خونرسانی میوکارد می‌شود، جلوگیری کند. بیمار مبتلا به نارسایی قلبی و افت فشارخون یا بیماری که پاسخ کافی به دیورتیک‌ها و گشادکننده‌های عروقی نمی‌دهد (یعنی برون‌ده قلبی بیمار کمتر از m²/L1.8 در هر دقیقه و فشار گوه‌ای مویرگ ریوی او بیش از mmHg20 است) باید تحت درمان با داروهای اینوتروپیک وریدی (نظیر دوپامین یا دوبوتامین، بسته به اندازه فشار شریانی سیستمیک) قرار گیرد. اگر فشارخون بیمار فقط اندکی کاهش یافته است، دوبوتامین، داروی اینوتروپیک انتخابی می‌باشد. دوپامین را باید برای بیمارانی تجویز نمود که دچار هیپوتانسیون شدیدتری هستند زیرا ممکن است باعث افزایش فشار گوه‌ای مویرگ روی شود.

در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی شدید یا شوک کاردیوژنیک، باید جستجوی دقیقی در مورد احتمال وجود علل بالقوه قابل درمان صورت گیرد. اکوکاردیوگرافی دوبعدی و اکوکاردیوگرافی داپلر رنگی، که می‌توان به سرعت از آنها در کنار تخت بیمار استفاده کرد، به پزشک این امکان را می‌دهند تا تعیین کند دلیل شوک ناشی از نارسایی وسیع بطن چپ می‌باشد یا یک مشکل مکانیکی، نظیر نارسایی حاد میترال، نقص حاد سیتوم بین بطنی، انفارکتوس وسیع بطن راست، یا یک پارگی محدود دیواره آزاد بطن چپ، وجود دارد. (به مبحث «عوارض مکانیکی» مراجعه کنید.

در مواردی که بیمار مبتلا به شوک، ظرف چند ساعت اول پس از شروع MI معاینه می‌شود باید سریعاً جهت اقدام به خنرسانی مجدد در نظر گرفته شود. به نظر می‌رسد، داروهای ترومبولیتیک در باز کردن شریان مسدود در بیمار مبتلا به شوک کاردیوژنیک تأثیر چندانی ندارند. اثرات مثبت این داروها در چنین بیمارانی قابل مشاهده نیست. برعکس، مشخص شده است رواسکولاریزاسیون ترمیم عروق کرونر (از راه پوست یا جراحی) ظرف 12 ساع اول پس از شروع شوک کادیوژنتیک در بیماران زیر 75 سال، باعث بهبود طول عمر بیمار در بیمارستان و طول عمر یک ساله بیمار می‌شود.

کاتتر بادکنک‌دار داخل آئورتی با نبض متناقض (intra- aorticballoon counterpulsation) ممکن است از طریق کاهش پس بار و افزایش خونرسانی میوکارد، باعث تثبیت وضعیت همودینامیک بیماران مبتلا به شوک کاردیوژنیک شود. اگرچه ممکن است در مراحل اولیه، بهبود وضعیت همودینامیک این بیماران بارز باشد، امّا ایجاد نبض متناقض با کاتتر بادکنک‌دار احتمالاً به تنهایی باعث بهبود پیش‌آگهی بد بیماران مبتلا به شوک کاردیوژنیک نمی‌شود. بلکه، باید به عنوان یک عمل حمایتی در بیمارانی در نظر گرفته شود که به صورت بالقوه اختلالات قابل برگشت دارند و می‌خواهند بعداً تحت کاتتریزاسیون قلب، جراحی قلب، یادر برخی موارد، پیوند قلب قرار گیرند. در بیمارانی که علیرغم درمان دارویی و استفاده از کاترر بادکنک‌دار داخل آئورتی با نبض متناقض، کماکان از نظر همودینامیک ناپایدار هستند، کاشت وسایل حمایتی بطن چپ از طریق پوست باید در نظر گرفته شود. اگر این درمان‌ها نیز بتوانند وضعیت همودینامیک بیمار را بهبود بخشند، کاشت وسیله کمکی بطنی از طریق جراحی می‌تواند کمک‌کننده باشد.