سندرم زجر تنفسی حاد چیست و شیوه تشخیص و درمان آن چیست؟
علت سندرم زجر تنفسی حاد
- ARDS شایعترین آسیب حاد ریه است.
- به علت آسیب مستقیم ریه در اثر پاسخ به محرکهای پاتوفیزیولوژیک ایجاد میشود. بدنبال آن التهاب منتشر ریه باعث افزایش نفوذپذیری عروق ریوی، ادم فضای میان بافتی، یکی شدن آلوئولها و آتلکتازی میشود.
- آسیبهای مستقیم ریه عبارت است از: پنومونی، آسپیراسیون محتویات معده، کوفتگی ریه، سندرم آمبولی چربی، غرق شدگی، استنشاق مواد سمی.
- آسیبهای غیرمستقیم: سپسیس، تروما، شوک، ترانسفیوژن خون، پانکراتیت، داروها.
تشخیص افتراقی سندرم زجر تنفسی حاد
- CHF
- پنومونی
- آمبولی ریوی
- آسیب حاد ریه: نوع خفیفتری از ARDS است که در آن نسبت PaO2/FiO2 بین 200 تا 300 است.
- بیماری انترستیشیال ریوی (سارکوئیدوز، IPF، شغلی)
- خونریزی منتشر آلوئولی
- پنومونی افزایش حساسیت
- سرطان (لنفوم یا لوسمی)
اپیدمیولوژی سندرم زجر تنفسی حاد
- بروز: 75-18 مورد در 100 هزار نفر در سال
- در بیماران با شرایط بالا رخ میدهد.
- 40% از بیماران دچار سپسیس گرفتار ARDS میشوند.
- سپسیس و سن بالا از موارد وخیمکنندهٔ وضع بیمار هستند.
علایم و نشانههای سندرم زجر تنفسی حاد
- شروع ناگهانی ارتشاح ریوی، هیپوکسمی شدید، عدم تطابق V/Q بسیار زیاد
- تاکی پنه
- تنگی نفس
- رال منتشر
- رونکای
- نارسایی تنفسی سریع که معمولاً نیاز به ونتیلاسیون مکانیکی پیدا میکند.
- هیپوکسمی شدید که بخوبی به اکسیژن پاسخ نمیدهد
- فشار بالای راههای هوایی
تشخیص سندرم زجر تنفسی حاد
- سه معیار برای تشخیص باید وجود داشته باشد.
- یافتههای CXR: ارتشاح منتشر 2 طرفه آلوئولی
- گازهای خونی یا پالس اکسی متری نشاندهندهٔ هیپوکسمی باشد (200>PaOs/FiO2)
- فقدان اِدم ریوی کاردیوژنیک (فشار گُوهای مویرگهای ریوی کمتر از 18 یا عدم وجود شواهد بالینی افزایش فشار دهلیز چپ)
- ABG: هیپوکسمی با گرادیان بالای بین a-A، آلکالوز تنفسی اولیه بدنبال آن هیپرکربی (در بیماریهای شدید) در اثر هیپوونتیلاسیون آلوئولها.
- کانتر سوآن گنز: فشار گوهای مویرگهای ریوی کمتر از 18، برون ده قلبی نرمال تا افزایش یافته.
درمان سندرم زجر تنفسی حاد
- مراقبتهای نگهدارنده اولیه
- درمان علت زمینهای
- کنترل درست ونتیلاتور ضروری است
- هایپرکاپنه ملایم: حجم جاری کم (cc/kg8-6) جهت جلوگیری از کشش بیش از حد آلوئولهای سالم- با وجود هیپوونتیلاسیون و افزایش CO2.
- پیشگیری از مسمومیت با O2: اکسیژن رسانی در شرایط PEEP بالا نسبت به افزایش غلظت اکسیژن دَمی (FiO2) بهتر حفظ میشود.
- گلوکوکورتیکوئیدها- اگر بین روزهای 7 تا 14 شروع شود ممکن است از ایجاد فیبروزهای برگشتناپذیر جلوگیری کند.
- در صورت استفاده در شروع بیماری مرگ و میر افزایش نشان داده است.
پیش آگهی/ سیر بالینی سندرم زجر تنفسی حاد
- فاز التهاب حاد: ARDS در عرض 4 تا 48 ساعت ایجاد شده و میتواند برای هفتهها ادامه پیدا کند، شروع سریع نارسایی تنفسی همراه با التهاب، افزایش نفوذپذیری مویرگی، و آسیب آلوئولی منتشر؛ نیاز به ونتیلاسیون مکانیکی
- فاز مزمن: علائم حاد ممکن است برطرف شود یا به فاز فیبرو پرولیفراتیو پیشرفت کند: آسیب فیبروتیک ریه همراه با ترمیم ریه اجاد شده و باعث هیپوکسمی پایدار، کاهش ظرفیت ریه و افزایش فشار خون ریوی میشود. کسانیکه زنده میمانند معمولاً عملکردهای نسبتاً طبیعی در 6 تا 12 ماه خواهند داشت، بیماری شدید با نقص عملکرد ریوی دائم همراه است.
- میزان میرایی 60-40% است ولی با روشهای ونتیلاتور بهتر و درمان حمایتی در حال کاهش است.
مطالب مرتبط
