بیماریهای تیروئید : پرکاری و کمکاری تیروئید – گواتر و سرطان تیروئید
غده تیرویید (thyroid gland) درگردن درجلوی نای، بین غضروف انگشتری (غضروفی حلقه مانند که بخش پایینی و پشتی حنجره را تشکیل میدهد) و بریدگی بالای جناغی (در زیر غضروف تیروییدی حنجره یا «سیب آدم» قرار گرفته است.
نام تیروئید از واژه یونانی تیرئوس (tyreos) به معنی «سپر» و ایدوس (eidos) به معنی «شبیه» مشتق شده است. تیرویید، غده ای به شکل سپر یا پروانه و به وزن کمتر از ۲۸ گرم و متشکل از دو لوب (هریک به اندازه حدود ۵ سانتی متر) است. که به وسیله تنگه (inthmus) به هم ارتباط مییابند
وزن غده تیروئید در خانمها کمی بیشتر ازآقایان است. تیروئید بسیار پر عروق و نرم است و دو نوع هورمون تولید میکند که هر دوی آنها به کنترل متابولیسم بدن کمک میکنند. این دو هورمون، تری یدوتیرونین (T3) و تیروکسین (T4) نام دارند. این هورمونها درتمایز سلولی نقش حیاتی ایفا میکنند و بهحفظ تعادل درونی حرارتی و متابولیک بزرگسالان کمک مینمایند. قسمت اعظم تیرویید، هورمون تیروکسین ترشح میکند و بقیه سلول های آن به تولید هورمون کلسیتونین اختصاص دارد. این هورمونها را به طور مستقیم به داخل خون ترشح می شوند و از رو، تیروئید قسمتی از دستگاه غدد درون ریز بدون مجرا را تشکیل می دهد. در بدن، برای تنظیم عملکرد غده تیرویید، سیستم پیچیده ای وجود دارد. غده هیپوتالاموس (واقع در مغز) هورمون آزاد کننده تیروتروپین (thyrotropin releasing hormone; TRH – را ترشح میکند که موجب آزاد شدن هورمون محرک تیروئید (thyrotropin simulating hormone; TRH- از غده هیپوفیز) واقع در مغز (میشود. این هورمون باعث تولید هورمونهای تیروییدی T3، T4 میشود. مقدار این هورمونها در خون، از طریق یک مکانیسم پسخوراند) فیزیک(منفی پیچیده که غدد تیرویید، هیپوفیز و هیپوتالاموس را در برمیگیرد تنظیم میشود. وقتی مقدار هورمونهای تیروئید در خون به حد مشخصی رسید، غده هیپوفیز TSH کمتری تولید میکند و هنگامی که مقدار هورمون های مزبور کاهش زیادی پیدا کند، هیپوفیز TSH بیشتری تولید مینماید.
- وجود تیروئید برای رشد طبیعی بدن در دوران شیرخوارگی و کودکی ضروری است.
شایع ترین بیماریهای تیروئید، پرکاری تیروئید (هیپروتیروییدیسم) و کمکاری میشوندکه شایعترینآنها بیماری گریوز (Graves ‘ disease) است که نوعی اختلال خود ایمنی است که در آن، پادتنها (آنتی بادیها) به غده تیروئید حمله میکنند و باعث ترشح بیش از حد هورمونهای تیروئید میشوند و به نظرمیرسد این بیماری منشاء ژنتیکی دارد.
- علایم پرکاری تیروئید عبارتند از:
کاهش وزن (علی رغم افزایش اشتها)؛ تپش قلب، لرزش دستها؛ کاهش تحمل نسبت به گرما؛ تعریق بیش از حد اضطراب و بیخوابی؛ ایجاد تورم در جلوی گردن (ناشی از بزرگی حجم تیروئید یا گواتر)؛ افزایش دفعات اجابت مزاج؛ ضعف عضلانی؛ نامنظم شدن قاعدگیها؛ بیرون زدگی چشم (اگزوفتالمی؛ (exophthalmos در بیماری گریوز.
عامل مستعدکننده پرکاری تیرویید، وجود زمینه ژنتیکی است. شایعترین علت ایجاد کمکاری تیرویید، التهاب آتروفیک تیروئید (تیروییدیت آتروفیک) است که در آن، آنتی بادیها (پادتنها) ی تولیدشده موجب چروکیدگی و آسیب بافت تیروئید میشوند. ید رادیواکتیو یا عمل جراحی برای درمان پرکاری تیروئید نیز میتوانند موجب کمکاری دایمی تیروئید شوند که برای درمان آن باید از مکملهای هورمون تیروئید استفاده نمود. ناکافی بودن مقدارید در رژیم غذایی نیز میتواند موجب کم کاری تیروئید شود که این مشکل به ندرت در کشورهای توسعه یافته وجود دارد. بدن به طور روزانه به مقدار بسیار کم بد نیاز دارد که به طور طبیعی از طریق سبزیجات، نمک ید دار و غذاهای دریایی تأمین میشود.
- علایم کمکاری تیروئید عبارتند از:
خستگی؛ کاهش حافظه، افزایش وزن؛ یبوست؛ بم شدن صدا؛ ایجاد تورم در جلوی گردن (ناشی از بزرگ شدگی تیروئید یا گواتر)؛ کاهش تحمل به سرما؛ پف آلود شدن چشمها و خشک و ضخیم شدن پوست؛ نازک شدن تمام موهای بدن؛ کاهش دفعات سیکلهای قاعدگی یا افزایش مقدار خونریزی آنها؛ ضعف و درد عضلانی؛ دردهای مفصلی.
عوامل مستعدکننده پرکاری تیروئید عبارتند از: درمان قبلی با ید رادیواکتیو یا جراحی به منظور درمان پرکاری تیرویید؛ وجود مشکلات خود ایمنی.
اختلالات تیروئید شایعاند ولی معمولاً شروع این اختلالات آهسته است و ممکن است ماهها یا سالها تشخیص داده نشوند. کم کاری و پرکاری تیرویید، هر دو در خانمها شایعتر هستند.
درمانهای مرسوم:
پس از تشخیص بیماری به وسیله پزشک که براساس علایم بیماری معاینه و انجام آزمایش خون به منظور اندازه گیری مقدار هورمون های تیروئید و TSH صورت میگیرد درمان آغاز میشود.
توجه:
به ندرت پرکاری تیروئید به شکل بسیار سریع تشدید مییابد که با تب شدید و بیقراری مشخص میشود. در این موارد باید بیمار فورا به وسیله پزشک تحت درمان قرار بگیرد.
- برای درمان پرکاری تیروئید از سه روش درمان دارویی درمان با ید رادیواکتیو، و یا جراحی استفاده میشود.
- درمان دارویی پرکاری تیروئید با استفاده از داروهای ضدتیرویید، مانند کاربیمازول و پروپیل تیواوراسیل انجام میشود که از تولید هورمونهای تیروئید جلوگیری به عمل میآورند. با استفاده از این داروها، نشانههای بیماری حداکثر تا ۳ هفته پس از شروع درمان برطرف میشود و میتوان از یک دوره درمان با داروهای مسدود کننده بتا (مثل پروپرانولول) برای کمک به کنترل آنها استفاده کرد.
مصرف داروهای ضد تیروئید باید تا ۲ سال (یا در بعضی موارد، بیشتر) ادامه پیدا کند. تقریباً در نیمی از افراد تحت درمان، پرکاری تیروئید عود میکند.
گزینه درمانی دوم در پرکاری تیرویید، مصرف ید رادیواکتیو است که مقداری از بافت تیروئید را از بین میبرد. ید رادیواکتیو به شکل کپسول ساخته میشود و به دنبال خوردن آن، ید در تیروئید تجمع مییابد. معمولاً با این درمان، حداکثر طی ۳ ماه، مقدار هورمون تیروئید به سطح طبیعی بازمیگردد و احتمال کم کاری تیروئید در اثر آن وجود دارد
سومین گزینه درمانی پرکاری تیرویید، برداشتن قسمتی از غده تیروئید با عمل جراحی است. عوارض احتمالی عمل مزبور، آسیب دیدگی عصب حنجره است که موجب خشونت صدای بیمار میشود. احتمال بروز کمکاری تیروئید نیز وجود دارد.
برای درمان کم کاری تیروئید باید ازجایگزینی هورمون تیرویید استفاده نمود که با تجویز داروهایی مانند لووتیروکسین) که به شکل قرصهای ۱۰۰ میلی گرم در دسترس قرار دارد (یا قرص تیرویید که به صورت قرصهای ۱۲۰ میلیگرم ساخته میشود (و یا قرصهای 0/1 میلیگرم لیوتیرونین سدیم) با نامهای تجاری Cytomel یا Triostat به وسیله پزشک صورت میگیرد. در حین درمان، مقدار هورمونهای تیرویید به وسیله آزمایش خون به طور مرتب کنترل میشود و ممکن است براساس نتایج آزمایش، مقدار دارو کم یا زیاد شود. در کمکاری تیرویید ممکن است تحت کنترل درآمدن علایم تا ۶ ماه طول بکشد. و درمان باید در تمام طول عمر ادامه یابد.
احتیاط:
داروهای مورد استفاده در پرکاری و کم کاری تیرویید ممکن است موجب بروز عوارض جانبی شوند. در این باره با پزشک مشورت نمایید.
درمان تغذیهای:
- تیرویید مانندترموستات عمل میکند ودمای بدن و سرعت سوخت و ساز آن را مشخص مینماید. چنانچه به هر دلیل تیرویید دچار اختلال عملکرد شود، تمام سلول های بدن آنچنان که باید وظایف خود را انجام نمیدهند.
در کم کاری خفیف تیرویید، میتوان از چندین گیاه و ماده غذایی، شامل ید، سلنیوم، ویتامین A و اسید آمینه –L تیروزین کمک گرفت. بعضی از پزشکان، استفاده از مکملهای حاوی بافت تیرویید واقعی را توصیه میکنند. این عصارهها که اغلب «thyroid glandulars» نامیده میشوند معمولاً از تیرویید گاو یا خوک به دست میآیند و فقط باید تحت نظر پزشک متخصص در این زمینه مورد استفاده قرار بگیرند.
افراد مبتلا به مشکلات تیرویید بهتر است از خوردن سبزیجات خانواده) Brassica مانند بروکلی، کلم پیچ، کلم بروکسل و گلکلم (که حاوی گلوکز زینولاتها هستند خودداری نمایند. گلوکوینولاتها می توانندجذب ید و عملکرد تیرویید را مختل کنند.
هومیوپاتی:
از هومیوپاتی میتوان همراه با درمانهای مرسوم، برای درمان پرکاری تیرویید استفاده کرد. مفید ترین داروهای هومیوپاتی در درمان کمکی پرکاری تیرویید عبارتند از، Lachesis، Iodum Natrum muriaticum، Lycopus که باید به وسیله متخصص هومیوپاتی تجویز شوند.
بهداشت محیط:
عملکرد تیرویید در اثر بسیاری از مواد موجود در محیط زندگی، شامل سموم علف کش، حشرهکش، قارچکش و ترکیبات ارگانوهالوژن مانند هیدروکربنهای معطر پلی هالوژنه (PHAHs)، بیفنیلهای پلی کلرینه (PCBs) و مواد شیمیایی موجود دردود سیگار دچاراختلال میشود. این عوامل میتوانند عملکرد ظریف هورمونهای مختلف بدن، از جمله هورمونهای مرتبط با تیرویید را مختل نمایند.
باید استفاده از سموم علفکش و حشرهکش درمحیطکار و زندگی را به ویژه در صورت حضور بچههای کوچک محدود نمود. با توجه به اهمیت بسیار زیاد هورمونهای تیرویید، به خصوص در دوران جنینی و کودکی باید از هر نوع ماده مخرب تیرویید دوری شود. تا حد ممکن باید غذاهای آلی مصرف نمود. این غذاها عاری از سموم علفکش، حشرهکش، قارچکش، کودشیمیایی، و سایر آلایندهها هستند.
- هیدروکربنهای معطر پلیهالوژنهو بی فنیلهای پلیکلرینه ترکیبات مصنوعی مورد استفاده در پلاستیک ها، مبدل ها و سایر صنایع هستند و می توانند سیستم هورمونی بدن را دچار اختلال کنند. ترکیبات بی فنیل پلیکلرینه و دیوکسینها شایعترین عوامل ایجادکننده مشکلات تیروییدی هستند. ساختمان شیمیایی این ترکیبات، مشابه هورمونهای تیرویید است و از طریق تقلید هورمونهای طبیعی تیرویید با عملکرد تیرویید تداخل میکنند و موجب غیرفعال شدن هورمونهای مزبور میشوند. علی رغم کوشش هاییکه اخیراً برای حذف PCBs و PHAHs صورتگرفته این ترکیبات همچنان آلایندههای شایع محیطی به شمار میآیند. در سال ۱۹۷۷، در ایالات متحده تولید PCBs ممنوع شده ولی همچنان امکان مواجهه با آنها، از طریق تماس با مبدلها و خازنهای قدیمی، وسایل روشنایی فلورسنت و ابزار و وسایل الکتریکی قدیمی وجود دارد. شایع ترین منبع تماس با این ترکیبات، غذاهای آلوده مانند ماهیهای صید شده از آب های آلوده به مواد مزبور است.
دیوکسین ها در نقاط مختلف محیط زندگی یافت میشوند. مقادیر بسیار کم دیوکسینها از راه هوا، غذا یا شیر یا از طریق تماس پوستی با مواد آلوده به آنها وارد بدن میشوند. در جوامع عمومی، بیش از ۹۰٪ دیوکسین روزانه از راه غذا و عمدتاً گوشت، لبنیات و ماهی به بدن میرسد.
PHAH ها به زمان زیادی برای تجزیه در محیط و متراکم شدن در مقادیر بالاتر، در زنجیره غذایی (تجمع بیولوژیک) به ویژه در بافتهای چربی حیوانات نیاز دارند. تجمع مزبور هنگامی روی میدهد که PHAH ها وارد خاک یا آب میشوند و گیاهان را آلوده میکنند و سپس این گیاهان به وسیله حیوانات خورده میشوند..
برای کاهش تماس با PHAH ها باید تیرویید همگی میتوانند منجر به گواتر فرآوردههای کم چرب مصرف نمود و چربی اضافی گوشت را برداشت همچنین باید از مصرف ماهیهای صید شده از آبهای آلوده به PHAH ها خودداریکرد یا مصرف آنها را محدود نمود.
طب سوزنی:
طب سوزنی گاهی برای درمان بعضی از نشانههای بیماری تیرویید به کار میرود ولی نمیتوان ازآن برای درمان خود بیماری استفاده کرد. طب سوزنی میتواند به بهبود دردهای عمومی بدن، فقدان انرژی در بیمارانی که تحت درمان بیماری تیرویید قرار دارند و گاهی به بهبود علایم چشمی بیماری تیرویید کمک کند.
درمان با استفاده از کار بر روی بدن:
شواهد حکایت از آن دارند که درمان با آب چشمههای معدنی و ماساژ درمانی به بهبود بیماریهای تیرویید کمک میکند.
- گاهی درمان تیرویید با عمل جراحی موجب تورم و احتباس مایع موضعی میشود. ماساژ درمانی میتواند با بهبود گردش خون و تخلیه مایع موجب بهبود این اختلال شود. روش ماساژ ملایم موسوم به «تخلیه لنفاوی» پس از ده روز موجب کاهش تورم در تقریباً نیمی از موارد میشود.
احتیاط:
در صورت ابتلا به گواتر از ماساژ و دستکاری کردن خودداری کنید.
گواتر چیست و انواع آن کدام است؟
گواتر (goiter) در اصل از لغت لاتین guttur به معنی حلق مشتق شده و عبارت است از بزرگ شدن غدهٔ تیرویید. نقایص بیوسنتز، کمبود ید، بیماریهای خود ایمنی و بیماریهای گرهی (ندولر) تیرویید همگی میتوانند منجر به گواتر شوند، هرچند مکانسیم آنها متفاوت است.
نقایص بیوسنتز و کمبود ید با کاهش کارآیی سنتز هورمونهای تیرویید همراه هستند ودر نتیجه، موجب افزایش TSH میشوند که به تحریک رشد تیرویید به عنوان مکانسیم جبرانی برای غلبه به بلوک سنتز هورمونها میانجامد. بیماری گریوز و تیروییدیتهاشیموتو هم با گواتر همراه هستند. بیماریهای گرهی (ندولر) تیرویید با اختلال رشد سلولهای تیرویید که اغلب با فیبروز تدریجی همراه است مشخص میشوند. به دلیل آنکه درمان گواتر باید بعد از تشخیص بزرگی تیرویید به وسیله معاینه، بررسی بیشتر برای تشخیص علت آن عمل آید.
انواع گواتر عبارتند از:
1-گواتر منتشر غیر سمی (ساده)
- اگر تیرویید بدون وجودگرهها (ندولها) و پرکاری تیرویید، به طور منتشر غیرسمی بزرگ شود به آن گواتر منتشر میگویند.
گاهی این بیماری را به دلیل موجود نبودن گرهها، گواتر ساده و یا به علت وجود فولیکولهای یک شکل پر از کولویید، گواترکولوئید مینامند. در سراسر جهان، گواتر منتشر بیش از همه به علت کمبود ید روی میدهد و چنانچه بیش از ۵٪ جمعیت را گرفتارکند، گواتر بومی (اندمیک) نامیده میشود. گواتر تکگیر (اسپورادیک) در نواحی غیر بومی ایجاد میشود و علت آن مشخص نیست. بزرگی تیروئید در نوجوانان، گاهیگواتر جوانان نامیده میشود.
به طورکلی گواتر در خانمها شایعتر ازآقایان است که احتمالاً علتآن، شیوع بیشتر بیماریهای خود ایمنی زمینه ای و افزایش نیاز به ید در دوران بارداری است.
در مناطق دچار کمبودید، بزرگی تیروئید دراثر تلاش جبرانی برای به دام انداختن ید وتولید هورمون کافی در شرایطی که سنتز هورمون نسبتاً ناکافی است ایجاد میشود. معمولا سطح TSH طبیعی یاکمی بالا است. گواتر اندمیک همچنین در اثر تماس با مواد گواترزای محیطی مانند ریشهٔ کاساوا Cassava)؛ گیاه «مانیوک» ) که حاوی تیوسیانات است، سبزیهای خانوادهٔ کروسیفرا (Cruciferae)، ) مانند جوانهٔ کلم بروکسل، کلم و گل کلم(و خوردن شیر مناطقی که علف های آنها حاوی مواد گواترزا هستند ایجاد میشود. نقایص ارثی سنتز هورمون تیرویید اگرچه نادر هستند ولی میتوانند منجر به گواتر منتشر غیر سمی شوند.
اگر عملکرد تیرویید حفظ شود، اکثرگواترها بدون علامت هستند. خونریزی خود به خود به داخل یک کیست یا گره میتواند موجب درد ناگهانی و تورم موضعی تیرویید شود. در معاینه، غدهٔ تیرویید به طور قرینه بزرگ می شود و غیر حساس و معمولاً نرم است. گواتر زیر جناغی ممکن است مجرای ورودی قفس سینه را مسدود کند و موجب از حال رفتن بیمار و احتقان صورت شود.
در تمام بیماران مبتلا به گواتر، انجام تستهای عملکرد تیرویید به منظور رد تیروتوکسیکوز یا کمکاری تیرویید ضرورت دارد.
وجود T4 تمام پایین، همراه با T3 و TSH طبیعی، به ویژه در افراد دچار کمبود ید نشانه افزایش تبدیل T3 و TSH طبیعی، به ویژه در افراد دچارکمبود نشانه افزایش تبدیل T3 و T3 است. اسکن تیروئید معمولاً ضرورت ندارد. سونوگرافی تیرویید معمولاً برای ارزیابی گواتر منتشر توصیه نمیشود مگردرصورتی که در معاینه، گره قابل لمس وجود داشته باشد.
درمان جایگزینی باید یا هورمون تیرویید، در موارد کمبود ید باعث پسرفت گواتر میشود. معمولاً پسرفت قابل ملاحظه در مدت ۳ تا ۶ ماه پس از شروع درمان با لووتیروکسین دیده میشود. به ندرت برای درمان گواتر منتشر، عمل جراحی ضرورت مییابد.
۲-گواتر چند گرهی (مولتی ندولر) غیرسمّی
حداکثر ۱۲٪ بزرگسالان به گواتر چند گرهی (مولتی ندولر(multinodular مبتلا میشوند. شیوع این بیماری در خانمها بیشتر از آقایان است و میزان شیوع بیماری با افزایش سن بیشتر میشود. این بیماری در مناطقی که دچار کمبود ید هستند شایعتر است ولی در مناطق دارای ید کافی هم روی میدهد که نشان دهندهٔ تأثیرات متعدد ژنتیکی، خود ایمنی و محیطی بر بیماریزایی گواتر چند گرهی غیر سمی است.
- معمولاً اندازهٔ گره (ندول) با تغییرات وسیعی همراه است و در بافت شناسی ندول، انواع پرسلول و کیستیک پر ازکولوئیدو فیبروز وسیع و خونریزی دیده میشوند. اکثر بیماران، بدون علامت و بنابر تعریف، «یوتیرویید» (euthyroid) هستند (یعنی غدهٔ تیرویید آنها طبیعی است و نیز از عملکرد طبیعی برخوردار است. به طور معمول این بیماری طیچند سال به وجود میآید و درمعاینات فیزیکی روتین یا هنگامیکه فرد متوجه تودهای بزرگ در ناحیه گردن خود میشود تشخیص داده میشود.
- اگر گواتر به اندازهیکافی بزرگ باشد سرانجام منجر به بروز نشانههای فشاری شامل اشکال در بلع، تنگی نفس ناشی از وارد آمدن فشار به نای، یا برافروختگی (احتقان سیاهرگی) میشود ولی این نشانه ها شایع نیستند. معمولاًدرد ناگهانی، در اثر خونریزی به داخل گره ایجاد میشود ولی در این موارد باید احتمال بروز بدخیمی مهاجم را نیز مطرح کرد. خشونت صدا که نشان دهندهٔ گرفتاری عصب حنجرهای است احتمال وجود بدخیمی را مطرح میکند.
- در معاینه، گرههای متعدد با اندازههای متفاوت وجود دارند ولی لمسگرههای واقعی در قسمت پشتی تیرویید یا زیر، جناغ امکان پذیر نیست. میتوان از CT اسکن یا MRI برای ارزیابی آناتومی گواتر و میزان گسترش زیر جناغی آن استفاده کرد. با آزمایش بلع باریم میتوان میزان تحت فشار قرارگرفتن مری را تعیین کرد.
- بیوپسی ) نمونه برداری(تیرویید فقط باید در موارد وجود شک نسبت به بدخیمی ناشی از وجود یک گره غالب یا در حال رشد انجام شود. برای درمان، معمولاً از روش محافظه کارانه استفاده میشود.
- چنانچه از لووتیروکسین استفاده شود باید از دوزهای کم آن آغاز نمود و ضمن پایش مقدار TSH، به تدریج لووتیروکسین را افزایش داد. از ید رادیواکتیو برای کاهش اندازهٔ گواتر استفاده میشود. جراحی، همچنان درمان بسیار موثری به شمار میآید ولی در بعضی موارد، به ویژه در بیماران مسن تر مبتلا به بیماریهای قلبی خالی از خطر نیست.
- گواتر چند گرهی (مولتی ندولر) سمی (بیماری پلامر یا آدنوم سمی):
- چگومگی بیماریزایی این نوع گواتر، شبیه نوع چند گرهی غیر سمی است با این تفاوت که در نوع سمی، خودکاری عملکردی وجود دارد. علایم هیپوتیروییدیسم تحت بالینی یا تیروتوکسیکوز خفیف علاوه بر گواتر دیده میشود.
- معمولاً بیمار مسن است و دچار تپش قلب، عصبانیت، لرزش بدن و کاهش وزن میشود. مقدار TSH کم و مقدار T4 طبیعی یا به میزان بسیار کم، بالا است. اغلب T3 بیش از T4 بالا میرود. در اسکن تیرویید، یدرادیئاکتیو به صورت نواحی متعدد افزایش و کاهش جذب دیده میشود. ممکن است مقدار برداشت 24 ساعته ید رادیواکتیو افزایش نیابد.
- داروهای ضد تیرویید، اغلب همراه با داروهای مسدودکنندهٔ بتا (بتابلوکرها مثل پروپرانولول) میتوانند عملکرد تیرویید را به وضعیت طبیعی در آورند ولی اغلب، رشد گواتر را تحریک میکنندومیتوان از ید رادیواکتیو برای درمان قسمتهای خودکار تیرویید و کاهش اندازهٔ گواتر استفاده کرد ولی معمولاًبه دنبال درمان، همچنان مقداری از خودکاری باقی میماند. به هر حال، قبل از جراحی، با توجه به مسن بودن اکثر بیماران باید ابتدا درمان با ید رادیواکتیو انجام شود. با عمل جراحی میتوان تیروتوکسیکوز زمینهای و نیز گواتر را به طور قطعی درمان کرد. قبل از عمل باید بیماران را با داروهای ضد تیرویید به وضعیت یوتیرویید درآورد.
پرسش و پاسخ:
درباره سرطان تیرویید توضیح دهید
سرطان تیرویید، شایع ترین بیماری بدخیم دستگاه غدد درون ریز است. سرطان تیرویید انواع مختلفی دارد که در اینجا فقط به چند نوع از آنها اشاره میشود
کارسینوم پاپیلری (شایع ترین نوع سرطان تیرویید است و در آمارهای مختلف میزان شیوع آن را 60 تا 90 درصد ذکر کرده اند)؛ کارسینوم فولیکولر (با میزان شیوع 5 تا 20 درصد)؛ کارسینوم آناپلاستیک بدون تمایز سلولی؛ با میزان شیوع 14 درصد، کارسینوم مدولری (با میزان شیوع 5 تا 10 درصد) و لنفوم (با شیوع 1 تا 2 درصد)، تومورهای تمایز یافته، مانند کارسینوم پاپیلری یا کارسینوم فولیکولر، غالباً علاجپذیر هستند ودر صورتی که در مراحل اولیه تشخیص داده شوند بیش آگهی خوبی دارند. در مقابل سرطان آناپلاستیک تیرویید مهاجم است و پاسخ ضعیفی به درمان میدهد. میزان بروز سرطان تیرویید با افزایش سن بیشتر میشودو پس از حدود 50 سالگی افزایش چندانی پیدا نمیکند.
پیش آگهی سرطان تیرویید در زیر 20 سالگی یا بالای 65 سالگی بدتر است. شیوع این بیماری در خانمها بیشتر از آقایان ولی پیش آگهی آن در خانمها بهتر از آقایان است.
عوامل خطرساز مهمسرطان تیرویید عبارتند از: سابقهٔ تابش اشعه X به سر و گردن به ویژه در دوران کودکی، بزرگی اندازهٔ ندول تیرویید (4 سانتیمتر یا بزرگتر)، وجود شواهدی مبنی بر ثابت بودن تومور در محل خود با تهاجم آن به غدد لنفاوی، ووجود متاساز (گسترش تومور به سایر نواحی بدن)
کارسینوم پاپیلری تیرویید با تهاجم موضعی و انتشار به گرههای لنفاوی همراه است. کار سینوم فولیکولر کمی مهاجمتر از کارسینوم پاپیلری است و میتواند از طریق موضعی یا از راه خون به استخوان، مغز یا ریه گسترش یابد. ممکن است بیماران قبل از تشخیص ضایعه اولیه تیرویید با متاساز مراجعه کنند.
سرطان آناپلاستیک، بیشتر در بالای 50 سالگی ایجاد میشود و به سرعت تولید درد، اختلال بلع و خشونت صدا میکند و در سال اول موجب مرگ میشود.
سرطان مدولری از سلولهای تولید کنندهٔ کلیستونین منشا میگیرد و بدخیمتر از سرطان پاپیلری یا فولیکولر است. سرطان مزبور چندکانونی است و به طور موضعی و نیز دوردست گسترش مییابد. سرطان مدولری ممکن است به شکل تکگیر یا فامیلی دیده شود. افزایش کلسیتونین سرم، نشاندهندهٔ وجود بیماری یا عود پس از درمان آن است. درمان سرطان مدولری؛ عمدتاً جراحی است و این نوع تومورها ید رادیواکتیو را جذب نمیکنند. رادیوتراپی خارجی و شیمی درمانی باعث تسکین افراد مبتلا به مراحل پیشرفته بیماری میشود. برای درمان تمتم سرطانهای به خوبی تمایز یافته تیروید باید از عمل جراحی استفاده کرد. انتشار سرطان به غدد لنفاوی را نیز میتوان در هنگام جراحی ارزیابی کرد و ندولهای گرفتار را خارج نمود. برداشتن تیرویید (تیروییدکتومی) به طور تقریباً کامل در اکثر بیماران ترجیح دارد ودر صورتی که جراح در زمینهٔ روش عمل تجربهٔ زیادی داشته باشد عوارض آن به طور قابل قبول، کم خواهد بود. این روش همراه با تخریب باقیمانده بافت تیرویید به وسیله ید رادیواکتیو پس از عمل جراحی، استفاده از اسکن با ید رادیواکتیو و اندازهگیری مقدار تیروگلوبولین بررسی عود بیماری را تسهیل میکند. به دلیل آنکه اکثر تومورها به TSH پاسخ میدهند، مهار TSH با لووتیروکسین، اساس درمان سرطان تیرویید را تشکیل میدهد. سرطانهای به خوبی تمایز یافته تیرویید نیز ید رادیواکتیو را جذب می کنند. تصمیم به استفاده از ید ۱۳۱ برای تخریب تیرویید باید با رویکرد جراحی آن هماهنگ شود زیرا ید رادیواکتیو زمانی بیشترین اثر را خواهد داشت که مقدار کمی از بافت طبیعی تیرویید باقی مانده باشد.
لنفوم تیرویید، غالباً در زمینه تیروییدیت هاشیموتو ایجاد میشود و وجود توده تیروییدی دارای رشد سریع، احتمال وجود این بیماری را مطرح میکند. لنفوم منتشر با سلول بزرگ، شایع ترین نوع النفوم تیرویید است. این تومورها غالباً به رادیوتراپی خارجی بسیار حساس هستند و نباید آنها را به عنوان درمان اولیه، جراحی نمود زیرا ممکن است موجب گسترش بیماری شود.
گسترش (متاستاز) تومورها به غدهٔ تیرویید به ندرت در طب بالینی دیده میشود. با این حال ممکن است سرطان کلیه، ملانوم (خال سرطانی)، سرطان ریه، پستان، مری، معده و رحم به تیرویید متاستاز دهند. تومورهایی که احتمال متاستاز آنها به تیرویید باز هم کمتر است عبارتند از: لنفومها، کارسینومهای سنگفرشی سر و گردن، آنژیوسارکومها و کارسینومهای نورواندوکرین پوست، تخمدان، غدد بزاقی، پاراتیرویید، کولون و سکوم. سرطان پروستات بسیار به ندرت ممکن است به غدهٔ تیرویید گسترش یابد.