چگونه از پیشرفت نارسایی کلیه جلوگیری کنیم؟

علاوه بر درمان علت زمینه‌ای خاص بیماری کلیه، روش‌هایی که برای آهسته‌تر کردن پیشرفت بیماری مزمن کلیه به کار می‌روند عبارتند از: کنترل بهینهٔ فشار خون، دیابت، و سایر عوامل خطر بیماری قلبی-عروقی (مثل قطع دخانیات)، استفاده از داروهایی که مسیر سامانهٔ رنین – آنژیوتانسین – آلدوسترون را مسدود می‌سازند، تعدیل رژیم غذایی، پرهیز از سموم کلیوی و تداوی علل بالقوه قابل برگشت آسیب کلیه در بستر بیماری مزمن کلیه.

درمان پرفشاری خون و دیابت

چندین کارآزمایی کنترل شده به طور قطع نتیجه‌گیری کرده‌اند که درمان تهاجمی پرفشاری خون سرعت پیشرفت بیماری کلیوی را کاهش می‌دهد؛ سود قابل توجهی از این درمان متوجه افراد دچار بیماری دیابتی کلیه و سایر علل بیماری مزمن کلیه می‌باشد. توصیهٔ فعلی هدف قرار دادن فشار خون پایین‌تر از 130.80 میلی‌متر جیوه در مبتلایان به دیابت یا بیماری کلیه است. به علاوه، مطالعات نشان می‌دهند که داروهایی که تولید یا اثر آنژیوتانسین II را مسدود می‌کنند بیش از کنترل فشار خون در مبتلایان به بیماری کلیوی دیابتی و غیردیابتی و پروتئینوری از پیشرفت بیماری مزمن کلیه جلوگیری می‌کنند. مسدود کننده‌های کانال کلسیم دی هیدروپیریدینی از نشان دادن سودمندی به اندازه مهار کننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین یا مسدود کننده‌های گیرنده آنژیوتانسین در آهسته کردن پیشرفت بیماری کلیوی عاجز بوده‌اند. برای دستیابی به کنترل بهینه فشار خون به طور میانگین 2.7 داروی ضد فشار خون به ازای هر بیمار مورد نیاز خواهد بود. هنگام استفاده از رویکرد چندجانبهٔ (multidisciplinary) بیمار محور، ارزیابی اثر درمان روی سبک زندگی بیمار برای به حداقل رساندن عوارض جانبی و به حداکثر رساندن تبعیت بیمار از درمان‌های توصیه شده حایز اهمیت است.

دیابت قندی علت اصلی بیماری مزمن کلیه در کشورهای توسعه یافته است و به علت همه گیری‌های دیابت قندی نوع II و چاقی، شیوع آن در سرتاسر جهان رو به افزایش است. در بیماران مبتلا به دیابت قندی پایش سالانه از نظر شواهد پروتئینوری به عنوان شاخصی از بیماری مزمن کلیه ضرورت دارد زیرا میزان پالایش گلومرولی تخمین زده شده به تنهایی ممکن است به اندازهٔ کافی منعکس کنندهٔ آسیب کلیوی ناشی از دیابت نباشد. نشان داده شده که کنترل مناسب قند در بیماران مبتلا به دیابت قندی و بیماری مزمن کلیه از پیشرفت بیماری مزمن کلیه پیشگیری می‌کند. اندازهٔ هموگلوبین گلیکوزیلهٔ (AIC) هدف توصیه شده بدون توجه به تشخیص همزمان بیماری مزمن کلیه زیر 7% می‌باشد. برای بیماران مبتلا به دیابت قندی و پرفشاری خون، مهار کننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین و مسدود کننده‌های گیرنده آنژیوتانسین داروهای ارجح برای درمان هستند زیرا پیشرفت بیماری مزمن کلیه را آهسته می‌سازند. برای آهسته کردن پیشرفت بیماری مزمن کلیه ممکن است استفاده از مهار کننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین و مسدود کننده‌های گیرندهٔ آنژیوتانسین را در بیماران دچار دیابت و پروتئینوری که فشار خون بالا ندارند نیز مدنظر قرار داد.

رژیم غذایی

برای کاستن از علایم اورمیک و آهسته کردن پیشرفت بیماری مزمن کلیه از محدود کردن پروتئین رژیم غذایی جانبداری شده است. چند متاآنالیز اشاره دارند که رژیم های کم پروتئین ممکن است به میزان متوسط در آهسته کردن پیشرفت بیماری مزمن کلیه سودمند باشند اما بزرگترین کارآزمایی بالینی یعنی مطالعهٔ «تعدیل رژیم غذایی در بیماری کلیوی» (MDRD) نفع قابل توجهی نشان نداد. مقدار دریافت پروتئین غذایی توصیه شده در بیماری مزمن پیشرفتهٔ کلیه (مراحل ۴ یا ۵) 0.65 گرم به ازای کیلوگرم وزن بدن در روز می‌باشد و اگر این مقدار تحمل نگردد یا مورد پذیرش نباشد می‌توان به 0.75 گرم به ازای کیلوگرم وزن بدن در روز افزایش داد؛ حداقل 50% این پروتئین باید دارای ارزش زیستی بالا باشد (جدول ۳۳-۳). نگرانی عمده از اعمال رژیم کم پروتئین در مبتلایان به بیماری کلیوی مزمن پیشرفته، خطر قرار دادن آنها در معرض وضعیت تغذیه‌ای بد است که یک پیشگویی کنندهٔ قوی افزایش مرگ و میر در صورت وجود در هنگام شروع دیالیز می‌باشد. اجماع فعلی بر آن است که درمان تهاجمی تغذیه در مبتلایان به بیماری مزمن کلیه همراه با محدود ساختن متناسب دریافت سدیم، پتاسیم، فسفر، و پروتئین ممکن است حتی به میزان اندک هم که شده از پیشرفت بیماری مزمن کلیه بکاهد. چنین مداخلات تغذیه‌ای فقط باید در بیماران تحت نظارت دقیق انجام شود که رفتارهای تغذیه‌ای ایشان مثل دریافت پروتئین و کالری با همراهی یک متخصص تغذیهٔ مجرب قابل پایش و حفظ باشد.

اجتناب از اثرات سمی دارو

چنانچه در جدول 4-33 نشان داده شده است باید از مصرف بسیاری از داروهایی که توسط کلیه دفع می‌شوند در بیماران مبتلا به نارسایی کلیه اجتناب کرد یا دوز آنها را کاهش داد. داروها ممکن است از چند طریق به کلیه آسیب وارد کنند. گروه‌های دارویی شایع که باعث آسیب کلیه می‌شوند عبارتند از: آنتی‌بیوتیک‌ها، به ویژه آمینوگلیکوزیدها؛ داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی ازر جمله مهار کننده‌های سیکلواکسیژناز 2 (2-COX)، و و داروهای ضد رتروویروس. داروهای گیاهی روی پیشخوان از جمله اسیدهای آریستولوچیک (aristolochicacids) به عنوان عامل بیماری مزمن کلیه و نارسایی کلیه مطرح شده‌اند. مکمل‌های گیاهی مثل گل راعی (St. John’s Wor) ممکن است با داروهای پیوند کلیه تداخل کرده و از این رو باید از آنها اجتناب کرد. مضافاً مواد حاجب ایزواسمولار نسبت به مواد با اسمولاریتهٔ بالا سمیت کمتری دارند. عوامل خطر آسیب کلیوی حاد ناشی از ماده حاجب عبارتند از کاهش حجم و بیماری کلیوی مزمن زمینه‌ای، باید بیماران در معرض خطر بالای آسیب کلیوی ناشی از ماده حاجب، مایع وریدی نرمال سالین دریافت کنند و حجم ماده حاجب به حداقل رسانده شود.

برخی مطالعات نشان دادند که استالین 45% همراه با ۵۰ میلی‌اکی‌والان بیکربنات سدیم در هر لیتر ۸ تا ۱۰ ساعت قبل و بعد از انجام مطالعه مفید است اما هنوز مطالعات کنترل شده در مقیاس وسیع مورد نیاز است چرا که یک متاآنالیز نتایج ضد و نقیض نشان داد. مطالعات اخیر یک نقش محافظتی نیز برای ان- استیل سیستئین، ۶۰۰ میلی‌گرم دو بار در روز به صورت خوراکی روز قبل و در همان روز مواجهه با ماده حاجب مطرح ساخته‌اند؛ این امر حاکی از نقش گونه‌های واکنش‌گر اکسیژن در ایجاد آسیب است. به تازگی ارتباطی بین ماده حاحب گادولینیوم که در تصویربرداری با تشدید مغناطیسی استفاده می‌شود با بیماری فیبروتیک شدید پوست ناشی از فیبروزسیستمیک نفروژنیک در مبتلایان به بیماری مزمن کلیه مطرح شده است اما اکثریت مبتلا به بیماری کلیوی مرحله نهایی بودند که دیالیز دریافت می‌کردند. هنگام مدنظر قرار دادن ارزیابی با MRI در مبتلایان به بیماری کلیوی مزمن پیشرفته که نیاز به مادهٔ حاجب دارند باید احتیاط کرد.

علل قابل برگشت پسرفت حاد کارکرد کلیه

سرعت افت میزان پالایش گلومرولی برای هر بیمار لگاریتم خطی است. به همین منوال رسم در برابر زمان، معمولاً پیشگویی کننده سرعتی است که یک بیمار خاصی به بیماری کلیوی مرحلهٔ نهایی خواهد رسید چنانچه در شکل 2-33 نشان داده شده است. هنگامی که چنین بیماری به طور ناگهانی سرعت گرفتن نارسایی کلیه را نشان می‌دهد باید تشخیص‌های افتراقی چنین تسریعی چنانچه در جدول 2-33 نشان داده شده مطرح و مورد تفحص قرار گیرند. شواهد اخیر حاکی از آن است که تشخیص آسیب کلیوی حاد در بیمارستان با میزان بالاتری از پیشرفت بیماری کلیوی و افزایش بروز بیماری کلیوی مرحلهٔ نهایی (ESRD) همراه می‌باشد که بر اهمیت تشخیص و پیشگیری از آسیب حاد کلیه تأکید می‌ورزد.