ویژگی‌های تعدادی از ترانسمیتر‌های یا میانجی‌های شیمیایی عصبی
مهم‌ترین ترانسمیتر‌های ریزمولکول به قرار زیر هستند.
استیل کولین
توسط نورون‌های نواحی زیادی از دستگاه عصبی، به خصوص سلول‌های هرمی بزرگ در قشر حرکتی، چند نوع مختلف از نورون‌های عقده‌های قاعده‌ای، نورون‌های حرکتی عصب دهنده به عضلات اسکلتی، نورون‌های پیش عقده‌ای دستگاه عصبی خودکار، نورون‌های پس عقده‌ای دستگاه عصبی پاراسمپاتیک و تعدادی از نورون‌های پس عقده‌ای دستگاه عصبی سمپاتیک‌ترشح می‌شود. استیل کولین در بیشتر موارد اثر تحریکی دارد؛ اما مشخص شده است که در انتهای بعضی از اعصاب محیطی پاراسمپاتیک، اثر مهاری را اعمال می‌کند، مثل مهار قلب توسط اعصاب واگ.
نوراپی نفرین
توسط بسیاری از نورون‌هایی که جسم سلولی آنها در ساقه مغزو هیپوتالاموس قرار دارد، ترشح می‌شود. نورون‌های اختصاصی‌ترشح‌کننده نوراپی نفرین که در منطقه نیلی (لوکوس سرلئوس) پل مغز قرار دارند، فیبر‌های عصبی به نواحی گستره‌ای از مغز می‌فرستند و به کنترل فعالیت کلی و خلقیات ذهن کمک می‌کنند؛ مثلا سطح هوشیاری را بالا می‌برند. احتمالا، در بیشتر این نواحی، نوراپی نفرین گیرنده‌های تحریکی را فعال می‌کند ولی در نواحی معدودی، گیرنده‌های مهاری را فعال می‌سازد. نوراپی نفرین توسط بسیاری از نورون‌های پس عقده‌ای دستگاه عصبی سمپاتیک هم‌ترشح می‌شود؛ که از این طریق بعضی از اعضاء را تحریک و بعضی دیگر را مهار می‌کند.
دوپامین
توسط نورون‌های نشأت گرفته از ماده سیاه “ترشح می‌شود. پایانه این نورون‌ها عمدتا در ناحیه مخطط عقده‌های قاعده‌ای قرار دارد. دوپامین معمولا اثر مهاری دارد. |
گلیسین
عمدتا در سیناپس‌های واقع در نخاع‌ترشح می‌شود و احتمالا همیشه به صورت ترانسمیتر مهاری عمل می‌کند.
اسید گاما آمینوبوتیریک اسید (GABA) توسط پایانه‌های عصبی واقع در نخاع، مخچه، عقده‌های قاعده‌ای و بسیاری از نواحی قشر مغز‌ترشح می‌شود. اعتقاد بر این است که GABA همیشه اثر مهاری دارد.
گلوتامات
توسط پایانه‌های پیش سیناپسی واقع در بسیاری از مسیر‌های حسی و نیز در بسیاری از نواحی قشر مخچه‌ترشح می‌شود.
احتمالا اثر آن همیشه تحریکی است. این ترانسمیتر اساسا در دستگاه عصبی مرکزی بزرگسالان مهاری است. تا این زمان مشاهده شده است که در مراحل اولیه نمو مغز از جمله دوره جنینی و هفته اول زندگی، تصور می‌شود. GABA به عنوان ترانسمیتر تحریکی عمل می‌کند.
سروتونین
توسط هسته‌هایی که از س جاف می‌انیه ساقه مغز منشأ می‌گیرند و به نواحی متعدد مغز و نخاع، به خصوص به شاخ‌های خلفی نخاع و هیپوتالاموس کشیده می‌شوند، ترشح می‌گردد. سروتونین به عنوان مهارکننده مسیر‌های درد در نخاع عمل می‌کند. اعتقاد بر این است که اثر مهاری سروتونین در نواحی بالاتر دستگاه عصبی به کنترل ځلق مشخص کمک می‌کند و شاید حتی باعث ایجاد خواب شود.
اکسید نیتریک
به خصوص به وسیله پایانه‌های اعصاب در نواحی مغزی مسئول رفتار بلندمدت و حافظه‌ترشح می‌شود. بنابراین، این دستگاه می‌انجی عصبی ممکن است در آینده به توجیه برخی از اعمال حافظه و رفتار که تاکنون ناشناخته مانده‌اند کمک کند. مکانیسم‌های ساخت اکسید نیتریک در پایانه پیش سیناپسی و اثر آن برنورون پس سیناپسی با سایر ترانسمیتر‌های ریزمولکول تفاوت دارد. این ماده،
برخلاف سایر ترانسمیتر‌ها از قبل در پایانه پیش سیناپسی ساخته نمی‌شود و در وزیکول‌ها ذخیره نمی‌گردد؛ در عوض، تقریبا در همان لحظه نیاز ساخته می‌شود و به جای اینکه به صورت بسته‌های وزیکولی رها شود در عرض چند ثانیه به بیرون پایانه پیش سیناپسی منتشر می‌شود. سپس به درون نورون‌های پس سیناپسی مجاور منتشر می‌گردد. اکسید نیتریک، معمولا پتانسیل غشای نورون پس سیناپسی را زیاد تغییر نمی‌دهد، بلکه به جای آن اعمال متابولیک داخل سلولی را متأثر می‌سازد. این اعمال، تحریک‌پذیری نورون را به مدت ثانیه‌ها، دقایق یا حتی بیشتر تغییر می‌دهند.
پپتید‌های عصبی
پپتید‌های عصبی، به روشی متفاوت ساخته می‌شوند، معمولا کنداثر می‌کنند و از سایر جنبه‌ها هم کاملا با ترانسمیتر‌های ریزمولکول تفاوت دارند.
پپتید‌های عصبی در سیتوزول پایانه‌های پیش سیناپسی ساخته نمی‌شوند، بلکه به صورت بخش‌های یکپارچه‌ای از مولکول‌های پروتئینی بزرگ، در ریبوزوم‌های جسم سلولی نورون ساخته می‌شوند. مولکول‌های پروتئینی، سپس وارد شبکه آندوپلاسمی جسم سلولی و متعاقب آن وارد دستگاه گلژی می‌شوند. در آنجا دو تغییر در آنها ایجاد می‌شود. اول اینکه، پروتئین سازنده پپتید‌های عصبی توسط آنزیم به اجزای کوچک‌تر شکسته می‌شود که بعضی از آنها همان پپتید عصبی یا پیش ساز آن هستند. دوم اینکه، دستگاه گلژی، پپتید عصبی را در داخل وزیکول‌های ترانسمیتر کوچک بسته‌بندی می‌کند و به داخل سیتوپلاسم رها می‌سازد. سپس وزیکول‌های ترانسمیتر توسط جریان آکسونی سیتوپلاسم آکسون، تا نوک فیبر‌های عصبی حمل می‌شوند. این انتقال با سرعت آهسته چند سانتی متر در روز صورت می‌گیرد. بالاخره، در پایانه‌های عصبی این وزیکول‌ها ترانسمیتر‌های خود را در پاسخ به پتانسیل عمل‌ها و به همان روش گفته شده در مورد ترانسمیتر‌های ریزمولکول رها می‌کنند. اما وزیکول اتولیز می‌شود و مورد استفاده مجدد قرار نمی‌گیرد.
به علت دشواری روش ساخت پپتید‌های عصبی، معمولا مقدار بسیار کمتری از آنها در مقایسه با ترانسمیتر‌های ریزمولکول‌ترشح می‌شوند. با توجه به اینکه عموما قدرت اثر پپتید‌های عصبی نسبت به ترانسمیتر‌های ریز مولکول، حداقل هزار بار بیشتر است؛ میزان کم‌ترشح آنها تا حدودی جبران می‌شود. دیگر ویژگی مهم پپتید‌های عصبی این است که اثر آنها معمولا بسیار طولانی‌تر است. بعضی از این آثار عبارت‌اند از: بسته شدن طولانی مدت منافذ کلسیم، تغییرات طولانی مدت در ماشین متابولیک سلول‌ها، تغییرات طولانی مدت در فعال یا غیرفعال شدن ژن‌های خاص در هسته سلول و یا تغییرات طولانی مدت در تعداد گیرنده‌های مهاری یا تحریکی.
بعضی از این آثار روز‌ها طول می‌کشند ولی بقیه آنها شاید برای ماه‌ها یا سال‌ها پایدار بمانند. دانش ما در مورد اعمال پپتید‌های عصبی هنوز نوپا است.
نوروپپتید و ترانسمیتر‌های کوچک مولکول می‌توانند به صورت همراه در برخی از نورون‌ها حضور داشته باشد. ترانسمیتر‌های نوروپپتید آهسته اثر و ترانسمیتر‌های کوچک مولکول سریع اثر غالبا در یک نورون ذخیره و آزاد می‌شوند. در برخی موارد، حداقل دو ترانسمیتر، به صورت همراه در وزیکول‌های سیناپسی وجود دارند و زمانی که پتانسیل عمل به پایانه پیش سیناپسی می‌رسد باهم آزاد می‌شوند . در سایر موارد، این ترانسمیتر‌ها در جمعیت‌های متنوع وزیکول‌های سیناپسی همان نورون می‌توانند وجود داشته باشند و در انتقال سیگنالی به شکل کمکی به نورون پس سیناپسی مشارکت داشته باشند. به علاوه آزادسازی این ترانسمیتر‌ها می‌تواند به شکل متفاوتی به علت حساسیت، یون کلسیم یا جدایی فضایی وزیکول‌ها در نواحی آزادسازی مختلف تنظیم شود. بدیهی است آزادسازی همزمان ترانسمیتر‌ها و رهاسازی هم زمان سیگنال پیامد‌های عملکرد مهمی دارند. هر ترانسمیتر مختلف آزاد شده از نورون پیش سیناپسی گیرنده خاص خودش را دارد و می‌تواند آثار تحریکی یا مهاری بر روی هدف پس سیناپسی داشته باشد. نورون‌های مختلف می‌تواند ترکیب متفاوتی از ترانسمیتر‌های سریع عمل داشته باشند که مستقیم گیرنده‌های پس سیناپسی را فعال کنند، همین طور ترانسمیتر‌های آهسته اثر به فعال‌سازی آبشار پیامبر ثانویه و تغییرات بیان ژن پس سیناپسی نیاز دارند.
