آلزایمر به ۵ بیمار با این درمان پزشکی ممنوع شده منتقل شده بود
بر اساس یک تحقیق جدید، پنج نفر مبتلا به بیماری آلزایمر در نتیجه یک روش پزشکی منسوخ که چندین دهه قبل برایشان انجام شده بود به این بیماری مبتلا شدند. گرچه دیگر از این روش استفاده نمیشود، این یافته ها میتوانند به ما بینشهای مهمی در مورد چگونگی پیشرفت بیماری ارائه دهند و نشان دهنده اولین شواهد از انتقال آلزایمر از این طریق به افراد زنده باشند.
هشت مورد از بیماران در بریتانیا که تحت درمان با هورمون رشد انسانی به دست آمده از جسد (c-hGH) قرار گرفته بودند، توسط تیمی از دانشگاه کالج لندن (UCL) و بیمارستانهای دانشگاه کالج لندن و NHS Foundation Trust بررسی شدند. این روش بین سالهای 1959 و 1985 مورد استفاده قرار گرفت و حداقل 1848 بیمار c-hGH – معمولاً در دوران کودکی – برای درمان کوتاهی قدی دریافت کرده بودند. محصولات مشتق شده از جسد پس از گزارشهایی مبنی بر آلوده شدن گیرندگان به پریونها و در نهایت مرگ بر اثر بیماری کروتزفلد-جاکوب (CJD) در سراسر جهان دیگر مورد استفاده قرار نگرفت.
پریونها پروتئینهایی هستند که به اشتباه تا شدهاند و میتوانند در داخل پخش شوند و به مغز آسیب برسانند و باعث شوند پروتئینهای همسایه نیز به اشتباه تا شوند. در بیشتر موارد، بیماریهای پریونی به صورت پراکنده و بدون هیچ دلیل مشخصی ایجاد میشوند. شیوع بیماریهای پریونی نیز زمانی رخ میدهد که مواد آلوده مغز وارد رژیم غذایی میشوند. مثال مشهور این مطلب، مورد کورو (ناشی از شیوههای مراسم آدمخواری در میان مردمناحیه پاپوآی گینه نو) و موارد انسانی CJD از گوشت آلوده موسوم «گاو دیوانه» بود.
اما در این موارد، بیماری ناشی از یک روش پزشکی است. به بیماریهای ناخواستنه ایجاد شده توسط روشهای پزشکی به اصطلاح “یاتروژنیک” میگویند.
هنگامی که خطر ابتلا به CJD یاتروژنیک در اواسط دهه 1980 مشخص شد، استفاده از c-hGH متوقف شد و کلینیک ملی پریون در UCLH به نظارت بر تعداد زیادی از بیماران مبتلا ادامه داد.
از طریق تجزیه و تحلیل پس از مرگ، مشخص شد که ممکن است چیز دیگری هم در مغز کسانی که بر اثر CJD مردهاند رخ داده باشد. شواهدی از آسیب شناسی آمیلوئید-بتا، نشانه بیماری آلزایمر پیدا شد. ولی علائم CJD آلزایمر را پنهان کرده بود.
در تازهترین تحقیق ۸ نفر که پس از درمان c-hGH دچار CJD نشده بودند، مورد بررسی قرار گرفتند. پنج نفر از آنها در سنین 38 تا 55 سالگی علائمی منطبق با زوال عقل مرتبط با آلزایمر نشان داده بودند که با گذشت زمان پیشرفت کرد و شدیدتر شد. از سه مورد باقی مانده، یکی اصلاً علامتی نداشت، یکی علائم شناختی جزئی داشت و یکی معیارهای تشخیص اختلال شناختی خفیف را داشت که گاهی اوقات می تواند به زوال عقل تبدیل شود.
از آنجایی که بیماران مبتلا به آلزایمر در زمان بروز علائم بسیار جوان بودند، بعید به نظر میرسید که شکل معمول این بیماری را داشته باشند که در سنین بالا اتفاق میافتد. پنج نفر از بیماران توانستند نمونههایی را برای آزمایش ژنتیکی تهیه کنند که به محققان اجازه داد تا نوع نادرتر بیماری آلزایمر ارثی را رد کند.
پس یک نتیجهگیری منطقی باقی ماند: این که پروتئینهای آمیلوئید بتا زمانی که آنها درمان c-hGH خود را در کودکی دریافت کردند به آنها منتقل شده و منجر به ایجاد آسیبشناسی مغزی شبیه آلزایمر در میانسالی در آنها شده است.
تحقیقات قبلی با مدلهای حیوانی، به چیز مشابهی رسیده بود. مطالعه روی موشها در سال 2018 این احتمال را تایید کرد که آمیلوئید بتا میتواند مانند پریون عمل کند و تزریق آن میتواند منجر به تجمع رسوبات پروتئینی مضر در مغز شود.
البته نباید سوء برداشت شود که آلزایمر مسری است. برای انتقال بیماری باید مغز به صورت مستقیم در معرض پروتئینهای آسیبزا قرار بگیرد.
بیماری آلزایمر با تماسهای روتین با مراقبت کردن از بیماران آلزایمری منتقل شود.با این حال این تحقیق نشان میدهد که در شرایط خاص که در این مورد تزریق فرآوردههای حاصل از جسد بود، منتقل شود.
این مطالعه در Nature Medicine منتشر شده.
این نوشتهها را هم بخوانید
