چه عواملی خطر انسداد و گرفتگی عروق قلب را افزایش می‌دهند؟

عوامل خطرساز متعددی برای ایجاد آترواسکلروز و انسداد عروق قلب شناسایی شده‌اند. عوامل خطرساز غیرقابل اصلاح (non modifiable) عبارتند از:

(1) سن بالا، (2) جنس مذکر، (3) سابقه خانوادگی آترواسکلروز زودرس.

میزان شیوع بیماری شریان کرونر (CAD) با افزایش سن افزایش می‌یابد. در تمام سنین، میزان شیوع در مردان بیشتر از زنان است. به طور متوسط، تظاهرات بالینی CAD در مردان 10 سال زودتر از زنان بروز می‌کنند. سابقه خانوادگی آترواسکلروز زودرس (در مردان زیر 55 سال و در زنان زیر 65 سال) خطر آترواسکلروز را در فرد افزایش می‌دهد که احتمالاً درنتیجه عوامل محیطی (نظیر عادات غذایی، مصرف سیگار) و استعداد ژنتیکی به آترواسکلروز می‌باشد.

سایر عوامل خطرساز قابل اصلاح (modifiable) هستند و درمان آنها ممکن است باعث کاهش خطر آترواسکلروز شود. این عوامل عبارتند از:

هیپرلیپیدمی، هیپرتانسیون، دیابت قندی، سندرم متابولیک، مصرف سیگار، چاقی، شیوه زندگی بدون تحرک، و مصرف بیش از حد الکل.

سندرم متابولیک

گرچه تعاریف متعددی در مورد «سندرم متابولیک» مورد تأیید قرار گرفته، در تعریف ارائه شده توسط برنامه آموزش ملی کلسترول پانل درمان افراد بزرگسال (NCEP-ATP) برای تشخیص وجود حداقل سه معیار از پنج معیار زیر الزامی است:

دور کمر بیش از cm102 در مردان و بیش از cm88 در خانم‌ها؛ سطح‌تری گلسیرید dl/mg150 یا بالاتر، سطح کلسترول با چگالی بالا (HDL) کمتر از dl/mg40 در مردان و کمتر از dl/mg50 در خانم‌ها؛ فشار خون mmHg 130.85 یا بالاتر؛ و گلوکز سرم dl/mg110 یا بالاتر.

با استفاده از این معیارها، نزدیک به 25% از جمعیت در ایالات متحده آمریکا مبتلا به سندرم متابولیک هستند.

سرانجام، نشانگرهای همراه با افزایش میزان بروز CAD عبارتند از لیپوپروتئینمی (a)، هیپرهموسیستئینمی، پروتئین C واکنشی با حساسیت بالا (hsCRP)، و کلسیفیکاسیون شریان کرونر.

لیپیدها نقش مهمی را در فرآیند آترواسکلروز ایفا می‌کنند و افزایش میزان کلسترول، عمدتاً لیپوپروتئین با چگالی پایین (LDL) با تسریع روند آترواسکلروز همراه می‌باشد. لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL)، برعکس، نقش محافظت‌کننده داشته و بین سطح خونی آن و خطر CAD رابطه معکوس وجود دارد. افزایش غلظت تری‌گلیسیریدها اغلب با کاهش سطح HDL همراه است و یک فاکتور خطر مستقل برای CAD به حساب می‌آید. کارآزمایی‌های بزرگ با استفاده از داروهای پایین‌آورنده چربی صورت گرفته نشاندهنده تأثیر کاهش کلسترول در پیشگیری اولیه و ثانویه CAD بوده‌اند.

هیپرتانسیون که به صورت فشار سیستولی بیشتر از mmHg140 یا فشار دیاستولی بیشتر از mmHg90 تعریف می‌شود، خطر CAD را افزایش می‌دهد. خطر CAD متنسب با افزایش میزان BP افزایش می‌یابد و درمان مناسب هیپرتانسیون از خطر CAD می‌کاهد.

دیابت قندی خطر ایجاد CAD و مرگ‌ومیر ناشی از آن را افزایش می‌دهد. علیرغم اینکه CAD علت اصلی مرگ در بزرگسالام مبتلا به دیابت است، امّا نشان داده نشده است که کنترل شدید قند خون بتواند از خطر CAD بکاهد. اغلب همراه با دیابت قندی، عوامل خطر دیگری نیز وجود دارند که عبارتند از دیس لیپیدمی (افزاش تری گلیسیرید خون، کاهش غلظت HDL)، هیپرتانسیون، و چاقی. به این گروه از عوامل خطر، سندرم متابولیک می‌گویند و اگر بیماری دارای سندرم متابولیک باشد خطر ابتلا به بیماری آترواسکلروتیک در وی افزایش می‌یابد.

مصرف سیگار تأثیرات نامطلوبی بر میزان چربی، فاکتورهای انعقاد خون، و عملکرد پلاکت دارد و خطر CAD را 3 ـ 2 برابر افزایش می‌دهد. قطع مصرف سیگار خطر وقایع کرونری را در عوض 2 ـ 1 سال بعد از ترک مصرف سیگار تا 50% کاهش می‌دهد.

چاقی که به صورت شاخص توده بدنی > m²/kg30 تعریف می‌شود، اغلب همراه با سایر فاکتورهای خطرساز (نظیر فشارخون، اختلال در چربی‌های خون، عدم تحمل گلوکز) می‌باشد، بعلاوه، به نظر می‌رسد چاقی یک فاکتور خطرساز مستقل برای CAD باشد. توزیع چربی بدن مهم است، به طوری که در مردان و زنان چاق، چاقی شکمی فاکتور خطر بسیار مهمی برای CAD می‌باشد.

در چندین مطالعه مشاهده‌ای (observational) مشخص شده است که بین میزان فعالیت بدنی و خطر CAD رابطه معکوسی وجود دارد. علیرغم اینکه طول مدت، مقدار و شدت این فعالیت بدنی مشخص نشده است، امّا مطالعات متعدد نشان می‌دهند که ورزش برای افراد سالم، بیماران در معرض خطر، و افراد مبتلا به CAD، سودمند می‌باشد.

مصرف الکل در حد متوسط (در حد 1 تا 2 پیک در روز) با کاهش خطر وقایع قلبی ـ عروقی همراه است. برعکس، مصرف زیاد الکل، مرگ‌ومیر ناشی از بیماری‌های قلبی ـ عروقی را افزایش می‌دهد.

لیوپروتئین (a) از ترکیب کلسترول LDL و یک مولکول آپو (a) تشکیل شده است. ساختمان این لیپوپروتئین شبیه ساختمان پلاسمینوژن بوده و با تداخل در تولید پلاسمین، زمینه را برای تشکیل لخته فراهم می‌نماید.

افزایش غلظت هوموسیستئین با افزایش خطر بیماری عروق کرونر، مغزی و محیطی همراه است. هیپرهوموسیستئینمی را می‌توان به طور مؤثر با مکمل غذایی فولات درمان نمود. امّا، نشان داده نشده که این درمان بتواند از میزان بروز سکته مغزی و وقایع قلبی ـ عروقی در بیماران مبتلا به غظت بالای هوموسیستئین بکاهد.

CRP که یک نشانگر التهاب می‌باشد، ممکن است در افزایش احتمال پارگی پلاک یا تشکیل لخته سهیم باشد. افزایش سطح CPR سرم در صورتی که با روش‌های سنجش بسیار حساس جدید (یعنی CPR با حساسیت بالا [hsCRP] اندازه‌گیری شود ـ بشدت با خطر MI، سکته مغزی، بیماری شریان محیطی، و مرگ ناگهانی در ارتباط می‌باشد. سطح hsCRP < L/mg1 با خطر پایین وقایع عروقی و سطوح L/mg 3 ـ 1 با خطر متوسط؛ و سطح بیشتر از L/mg3 با خطر بالای وقایع عروقی همراه می‌باشند. در افراد سالم بدون هیپرلیپیدمی ولی با hsCRP بیش از L/mg2 نشان داده شده که درمان با استاتین می‌تواند باعث کاهش خطر انفاکتوس میوکارد، سکته مغزی، رواسکولاریزاسیون برای آنژین ناپایدار، و مرگ ناشی از علل قلبی ـ عروقی، گردد.

کلیسیفیکاسیون شریان کرونر یک تظاهر بارز آترواسکلروز کرونر می‌باشد، و با وجود CAD و شدت آن در ارتباط می‌باشد. از آنجایی که EBCT (ترموگرافی با تابش الکترونی) یا MDCT (ترموگرافی رایانه‌ای با استفاده از چند آشکارساز) به دقت، میزان کمّی کلسیفیکاسیون عروق کرونر را تعیین می‌کنند، لذا از آنها بعنوان تست‌های غربالگری CAD در بیماران علامتدار استفاده می‌کنند. در حال حاضر، فواید استفاده از EBCT و MDCT و hsCRP در شرایط بالینی به خوبی مشخص نشده است. امّا، مشاهده کلسیفیکاسیون عروق کرونر در بیماران بدون CAD شناخته شده یا عوامل خطرساز CAD ممکن است افرادی را که نیاز شدیدی به اصلاح عوامل خطر دارند، مشخص نماید.