سندرم زجر تنفسی حاد چیست و شیوه تشخیص و درمان آن چیست؟

علت سندرم زجر تنفسی حاد

  • ARDS شایعترین آسیب حاد ریه است.
  • به علت آسیب مستقیم ریه در اثر پاسخ به محرک‌های پاتوفیزیولوژیک ایجاد می‌شود. بدنبال آن التهاب منتشر ریه باعث افزایش نفوذپذیری عروق ریوی، ادم فضای میان بافتی، یکی شدن آلوئولها و آتلکتازی می‌شود.
  • آسیب‌های مستقیم ریه عبارت است از: پنومونی، آسپیراسیون محتویات معده، کوفتگی ریه، سندرم آمبولی چربی، غرق شدگی، استنشاق مواد سمی.
  • آسیبهای غیرمستقیم: سپسیس، تروما، شوک، ترانسفیوژن خون، پانکراتیت، داروها.

تشخیص افتراقی سندرم زجر تنفسی حاد

  • CHF
  • پنومونی
  • آمبولی ریوی
  • آسیب حاد ریه: نوع خفیفتری از ARDS است که در آن نسبت PaO2/FiO2 بین ۲۰۰ تا ۳۰۰ است.
  • بیماری انترستیشیال ریوی (سارکوئیدوز، IPF، شغلی)
  • خونریزی منتشر آلوئولی
  • پنومونی افزایش حساسیت
  • سرطان (لنفوم یا لوسمی)

اپیدمیولوژی سندرم زجر تنفسی حاد

  • بروز: ۷۵-۱۸ مورد در ۱۰۰ هزار نفر در سال
  • در بیماران با شرایط بالا رخ می‌دهد.
  • ۴۰% از بیماران دچار سپسیس گرفتار ARDS می‌شوند.
  • سپسیس و سن بالا از موارد وخیم‌کنندهٔ وضع بیمار هستند.

علایم و نشانه‌های سندرم زجر تنفسی حاد

  • شروع ناگهانی ارتشاح ریوی، هیپوکسمی شدید، عدم تطابق V/Q بسیار زیاد
  • تاکی پنه
  • تنگی نفس
  • رال منتشر
  • رونکای
  • نارسایی تنفسی سریع که معمولاً نیاز به ونتیلاسیون مکانیکی پیدا می‌کند.
  • هیپوکسمی شدید که بخوبی به اکسیژن پاسخ نمی‌دهد
  • فشار بالای راههای هوایی

سندرم زجر تنفسی حاد

تشخیص سندرم زجر تنفسی حاد

  • سه معیار برای تشخیص باید وجود داشته باشد.
  • یافته‌های CXR: ارتشاح منتشر ۲ طرفه آلوئولی
  • گازهای خونی یا پالس اکسی متری نشان‌دهندهٔ هیپوکسمی باشد (۲۰۰>PaOs/FiO2)
  • فقدان اِدم ریوی کاردیوژنیک (فشار گُوه‌ای مویرگهای ریوی کمتر از ۱۸ یا عدم وجود شواهد بالینی افزایش فشار دهلیز چپ)
  • ABG: هیپوکسمی با گرادیان بالای بین a-A، آلکالوز تنفسی اولیه بدنبال آن هیپرکربی (در بیماریهای شدید) در اثر هیپوونتیلاسیون آلوئولها.
  • کانتر سوآن گنز: فشار گوه‌ای مویرگهای ریوی کمتر از ۱۸، برون ده قلبی نرمال تا افزایش یافته.

درمان سندرم زجر تنفسی حاد

  • مراقبتهای نگهدارنده اولیه
  • درمان علت زمینه‌ای
  • کنترل درست ونتیلاتور ضروری است
  • هایپرکاپنه ملایم: حجم جاری کم (cc/kg8-6) جهت جلوگیری از کشش بیش از حد آلوئولهای سالم- با وجود هیپوونتیلاسیون و افزایش CO2.
  • پیشگیری از مسمومیت با O2: اکسیژن رسانی در شرایط PEEP بالا نسبت به افزایش غلظت اکسیژن دَمی (FiO2) بهتر حفظ می‌شود.
  • گلوکوکورتیکوئیدها- اگر بین روزهای ۷ تا ۱۴ شروع شود ممکن است از ایجاد فیبروزهای برگشت‌ناپذیر جلوگیری کند.
  • در صورت استفاده در شروع بیماری مرگ و میر افزایش نشان داده است.

پیش آگهی/ سیر بالینی سندرم زجر تنفسی حاد

  • فاز التهاب حاد: ARDS در عرض ۴ تا ۴۸ ساعت ایجاد شده و می‌تواند برای هفته‌ها ادامه پیدا کند، شروع سریع نارسایی تنفسی همراه با التهاب، افزایش نفوذپذیری مویرگی، و آسیب آلوئولی منتشر؛ نیاز به ونتیلاسیون مکانیکی
  • فاز مزمن: علائم حاد ممکن است برطرف شود یا به فاز فیبرو پرولیفراتیو پیشرفت کند: آسیب فیبروتیک ریه همراه با ترمیم ریه اجاد شده و باعث هیپوکسمی پایدار، کاهش ظرفیت ریه و افزایش فشار خون ریوی می‌شود. کسانیکه زنده می‌مانند معمولاً عملکردهای نسبتاً طبیعی در ۶ تا ۱۲ ماه خواهند داشت، بیماری شدید با نقص عملکرد ریوی دائم همراه است.
  • میزان میرایی ۶۰-۴۰% است ولی با روشهای ونتیلاتور بهتر و درمان حمایتی در حال کاهش است.

قبلی «
بعدی »

دیدگاه خود را با ما اشتراک بگذارید:

ایمیل شما نزد ما محفوظ است و از آن تنها برای پاسخگویی احتمالی استفاده می‌شود و در سایت درج نخواهد شد.
نوشتن نام و ایمیل ضروری است. اما لازم نیست که کادر نشانی وب‌سایت پر شود.
لطفا تنها در مورد همین نوشته اظهار نظر بفرمایید و اگر درخواست و فرمایش دیگری دارید، از طریق فرم تماس مطرح کنید.

اینستاگرام ما را لطفا دنبال کنید!

پیشنهاد می‌کنیم