ترومبوسیتوپنی ایمنی ناشی از دارو – چه داروهایی باعث کاهش پلاکت می‌شوند؟
تخریب ایمنی پلاکت مرتبط با داروهای ویژه معمولاً به عنوان علتی از ترومبوسیتوپنی مورد غفلت قرار می‌گیرد. شکل‌گیری یک پاسخ آنتی‌بادی علیه مولکول‌های محلول دارو است. وقتی این داروهای محلول به غشای پلاکت متصل می‌شوند، آنتی‌بادی‌های القا شده توسط دارو در جهت تخریب پلاکت‌های در گردش در مسیر RES عمل می‌کنند. مکانیسم دیگری از ترومبوسیتوپنی ناشی دارو شامل شکل‌گیری یک آنتی‌ژن جدید ایمنوژنیک از طریق واکنش‌های دارو- پلاکت (و یا پاسخ هاتپن) با اتو آنتی‌بادی‌های هدایت شده علیه داروهایی است که با آنتی‌ژن‌های پلاکتی واکنش متقابل می‌دهند. بدون در نظر گرفتن مکانیسم القا، ایجاد ترومبوسیتوپنی به طور موقت مربوط به زمان مواجهه با دارو است و معمولاً سریع است. قطع مصرف داروی مزاحم معمولاً سبب افزایش سریع شمارشی پلاکت می‌گردد. به طور گهگاه، برای بیمارانی با ترومبوسیتوپنی طول کشیده پس از برداشت دارو، سرکوب ایمنی با عواملی نظیر IVIG (kg/2 در دو تا سه روزمجزا) و یا استروئیدها ممکن است شمارش پایهٔ پلاکت‌ها را بازگرداند. با وجود آنکه اثبات ترومبوسیتوپنی ناشی از دارو معمولاً می‌تواند از طریق آزمایش جهت حضور آنتی‌بادی‌هایی با ویژگی‌های دارو انجام گیرد، این آزمون‌ها به طور کلی تنها توسط آزمایشگاه‌های مرجع تخصصی انجام می‌شوند. بنابراین، در مواردی که در آن ترومبوسیتوپنی ناشی از دارو مورد شک است، پزشکان نباید پیش از قطع داروی قوی مزاحم آزمایش آنتی‌بادی ویژه منتظر بمانند.
| جدول 2-35. داروهای شایع مرتبط با ترومبوسیتوپی ایمنی | |
| دستهٔ دارویی | مثال |
| آنتی‌بیوتیک‌ها | پنی‌سیلین‌ها سفالوسپورین‌ها (سفالوتین، سفتازیدیم) وانکومایسین سولفونامیدها (سولفیسوکسازول) ریفامیپن لینزولید کینین |
| ضد تشنج‌ها، ضد روانپریشی‌ها، آرامبخش- خواب آورها | بنزودیازپین‌ها (دیازپام) هالوپرپدول کاربامازپین لیتیم فنی‌توئین |
| ضد فشار خون بالا | دیورتیک‌ها (کلروتیازید) مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (رامیپریل) متیل دوپا |
| ضد دردها و ضد التهاب‌ها | استامینوفن ایبوپروفن ناپروکسن |
| عوامل ضد پلاکت | ابسیکسیماب تیروفیبان |
| ضد انعقادها | هپارین هپارین با وزن مولکولی پایین |
در گذشته، کینیدین یا ترکیبات بر اساس کینین، در میان اولین گروه از داروهایی بودند که با آنتی‌بادی ضد پلاکت مرتبط بودند؛ چنین آنتی‌بادی‌هایی را می‌توان توسط آزمون‌هایی با استفاده از داروی جفت شده با یک پروتئین ناقل ردیابی شوند. هم چنان که آگاهی از ترومبوسیتوپنی ناشی از دارو افزایش یافته است، دسته‌های دارویی شامل آنتی بیوتیک‌ها، ضد تشنج‌ها، داروهای سایکوتروپ، و عوامل ضد پلاکت در میانجی‌گری تخریب پلاکت گزارش شده‌اند (جدول 2-53). هپارین نیز به خوبی در ایجاد ترومبوسیتوپنی شناخته شده است؛ با این وجود، برخلاف سایر داروها این واکنش به طور متناقض منجر به یک وضعیت پیش برندهٔ ترومبوز می‌گردد. مکانیسم ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین و اثرات پروترومبوتیک آن با جزئیات بیشتر از فصل ۵۴ توصیف شده است. به طور کلی، با به دست آوردن، تاریخچهٔ طبی از بیمارانی با ترومبوسیتوپنی با شروع حاد، مروری دقیق بر تمامی درمان‌ها، به ویژه آنهایی بلافاصله قبل از شکل‌گیری شمارش کم پلاکت‌ها آغاز شده‌اند، ممکن است برای استنتاج سریع‌تر علت و بازگشت کاهش شمارش پلاکت‌ها، کمک کننده باشد.
