نارسایی قلب چطور تشخیص داده می‌شود و چه درجه‌هایی دارد؟
شرح حال و معاینه فیزیکی، اساسی‌ترین راه‌های تشخیصی نارسایی قلبی و تعیین علت زمینه‌ای و آشکارساز آن هستند. یکی از تظاهرات اصلی نارسایی بطن چپ، تنگی نفس (dyspnea) است که به دلیل افزایش فشار وریدهای پولمونری پدید می‌آید. در نارسایی مزمن قلبی، ابتدا تنگی نفس هنگام فعالیت بروز می‌کند اما به تدریج پیشرفت کرده و می‌تواند در حالت استراحت نیز بروز کند. تنگی نفس اغلب قلبی در حالت درازکش تشدید می‌شود (ارتوپنه) زیرا بازگشت خون وریدی فشار وریدهای ریوی را بیشتر افزایش می‌دهد. تنگی نفس حمله‌ای شبانه (paroxysmal nacturnaldyspnea) چند ساعت پس از خوابیدن بروز می‌کند که احتمالاً ناشی از توزیع مجدد خیز است. در صورتی که برون‌ده قلب پایین باشد، ولی فشارهای پرشدگی بطن طبیعی باشند، جریان خون عضلات در حال فعالیت کاهش یافته و بیمار عمدتاً از خستگی شکایت دارد. در بعضی موارد، نارسایی قلبی به تدریج پیش می‌رود و بیمار بدون آنکه بداند فعالیت‌های روزانه خود را کاهش می‌دهد. بنابراین در شرح حال تنها شکایات بیمار مطرح نیست بلکه باید میزان فعالیت روزانه او (ظرفیت کاری functional capacity) نیز ارزیابی شود (جدول 2-6). بسیاری از بیماران دچار خیزرمحیطی هستند که در اندام‌های تحتانی ایجاد می‌شود. این خیز معمولاً در طول روز تشدید شده و شب هنگام، در حالت خوابیده و بالاربردن پا کاهش می‌یابد.
| جدول 2-6. تقسیم بندی انجمن قلب نیویورک (NYHA) برای نارسایی قلب | |
| کلاس | علائم بیمار |
| I (خفیف) | هیچگونه محدویتی در فعالیت بدنی وجود ندارد و فعالیت معمولی باعث خستگی بیش از حد، تپش قلب، یا تنگی نفسی نمی‌گردد. |
| II (خفیف) | محدودیت اندک در فعالیت بدنی. در حالت استراحت احساس ناراحتی وجود ندارد اما فعالیت‌های بدنی معمولی منجر به خستگی، تپش قلب، یا تنگی نفسی می‌شود. |
| III (متوسط) | محدودیت قابل توجه در فعالیت بدنی. در حالت استراحت احساس ناراحتی وجود ندارد اما فعالیت‌های کمتر از معمول هم باعث خستگی، تپش قلب، یا تنگی نفسی می‌شود. |
| IV (شدید) | انجام هرگونه فعالیت بدنی با احساس ناراحتی همراه خواهد بود. علائم نارسایی قلبی در حال استراحت وجود دارد و انجام هرگونه فعالیت فیزیکی این احساس ناراحتی را بدتر می‌کند. |
در بیماران مبتلا به نارسایی شدید و طولانی مدت قلب، خیز تا نواحی ران و شکم کشیده شده و ممکن است آسیت ایجاد شود. آنچه که اهمیت دارد این است که اغلب خیز محیطی علت قلبی ندارد.
بسیاری از یافته‌های فیزیکی نارسایی قلب مربوط به تغییرات عصبی- هورمونی است که به منظور جبران برون‌ده پایین قلب وارد عمل شده‌اند. افزایش تعداد ضربانات قلبی ممکن است به دلیل افزایش فعالیت سمپاتیک ایجاد شده باشد و ضعیف شدن نبض شریانی می‌تواند ثانویه به انقباض عروق محیطی و کاهش حجم ضربه‌ای باشد. در صورت افزایش فشارهای پر شدگی بطن چپ، این امکان وجود دارد که هنگام سمع ریه، صداهای کراکل (خش‌خش) به گوش برسد. افزایش فشارهای پر شدگی بطن راست باعث اتساع وریدهای گردن می‌شود. در صورتی که احتقان کبد هم وجود داشته باشد، فشار محکم روی ناحیه یک چهارم فوقانی راست شکم (محل قرارگیری کبد) باعث تشدید برجستگی عروق ژوگولار می‌شود (ریفلاکس کبدی- ژوگولار). در لمس قفسه سینه در محل قرارگیری قلب ممکن است بزرگی بطن چپ مشخص گردد. صدای سوم قلب در ابتدای دیاستول () یا گالوپ ابتدای دیاستولی به نفع افزایش فشار دهلیز و افزایش سفتی حفره بطن می‌باشد. این صدا ناشی از تخلیه سریع خون از دهلیز به بطن سفت و با پذیرش کم می‌باشد. صدای می‌تواند از منشا بطن راست با بطن چپ باشد. صدای چهارم قلب () نشان دهنده‌ی افزایشی سهم دهلیز در پر شدن بطن چپ می‌باشد اما برای نارسایی قلب اختصاصی نیست. شنیده شدن سوفل‌های رگورژیتاسیون تریکوسپید و میترال در نارسایی قلب شایع است که ممکن است طی یک ضایعه حاد تشدید شوند. همان طور که قبلاً گفته شد خیز محیطی از علائم شایع نارسایی است که در نتیجه افزایش فشار وریدی و/ یا احتباس آب و سدیم رخ می‌دهد. در بیماران زمین‌گیر، خیز بیشتر در اطراف باسن وجود دارد.
نارسایی احتقانی قلبی دارای علائم اختصاصی در ECG نیست، اما ECG به تعیین علت احتمالی نارسایی، مثل سکته قلبی قبلی، هیپرتروفی بطن چپ، یا آریتمی‌های پر اهمیت کمک می‌کند. رادیوگرافی قفسه صدری، بزرگی حفره‌های قلب و نشانه‌های احتقان ریوی را نشان می‌دهد (شکل 3-6). با یک تأخیر ۲۴ تا ۴۸ ساعت پس از درمان نارسایی قلب و بهبود علایم بالینی، نشانه‌های نارسایی در عکس ریه از بین می‌رود. بعضی ترکیبات شیمیایی خون در نارسایی قلبی تغییر می‌کنند. غلظت سدیم سرم به علت فعالیت شبکه رنین- آنژیوتانسین و احتباس آب، کاهش می‌یابد. استفاده از دیورتیک‌های قوی تقریباً همیشه تا حدی مسئول ایجاد هیپوناترمی هستند. عملکرد کلیه ممکن است مختل شود که می‌تواند ثانویه به بیماری خود کلیه و/ یا کاهش خون‌رسانی در اثر انقباض شریان کلیه و کاهش برون‌ده قلب باشد. در نارسایی بطن راست، احتقان کبدی شایع است و ممکن است باعث افزایش آنزیم‌های کبدی شود.
از آنجا که بیشتر علائم و نشانه‌های نارسایی قلبی در بیماری‌های ریوی نیز دیده می‌شوند، افتراق این دو بیماری کار چندان ساده‌ای نیست. اغلب توصیه می‌شود ابتدا درمان هر دو نوع علت ریوی و قلبی انجام می‌شود تا آزمون‌های تکمیلی بعدی انجام شود. اکوکاردیوگرافی وسیله اصلی در تشخیص بیماران مشکوک به نارسایی قلب می‌باشد. اکوکاردیوگرافی روشی سریع، بی‌خطر و قابل حمل بوده و امکان بررسی غیر تهاجمی اندازه حفرات قلب، عملکرد سیستولی، عملکرد دریچه‌ها، فشارهای پر شدگی بطن‌های راست و چپ و تعیین میزان حجم ضربه‌ای یا برون‌ده قلبی را فراهم می‌نماید. در اکثر بیماران، تعیین اندازه قلب، ضخامت جدار بطن‌ها و عملکرد آنها در نحوه درمان این بیماران اهمیت دارد (شکل 4-6). سنجش سریع غلظت پلاسمایی BNP، اطلاعات عینی و تکمیلی در اختیار می‌گذارد که در تشخیص نارسایی قلبی در بیماران مبتلا به تنگی نفس راه‌گشا می‌باشد. مطالعات بالینی نشان داده‌اند که سطوح پلاسمایی BNP در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد علامت‌دار بطن چپ یا بطن راست افزایش می‌یابند اما در بیماران مبتلا به تنگی نفس غیر قلبی، معمولاً طبیعی هستند. متأسفانه، محدوده نسبتاً وسیعی از مقادیر بینابینی وجود دارند که در آنها این تست کارایی نداشته و مفید نخواهد بود. افزایش سن و اختلال عملکرد کلیه‌ها نیز استفاده از این تست را محدود می‌کنند، به ویژه اگر غلظت BNP اندکی افزایش یافته باشد.
نکته‌ی مهم دیگر قابل ذکر آنکه، خیز ریوی ممکن است ثانویه به علل غیر قلبی مانند عفونت خون (سپسیس)، انواع خاصی از عفونت‌های ریوی، مسمومیت دارویی یا آسیب نورولوژیک باشد. وجه تمایز این سندرم که سندرم زجر تنفسی بزرگسالان یا ARDS نام دارد از خیز ریوی ناشی از نارسایی قلب، پایین یا طبیعی بودن فشار گوه‌ای مویرگ ریوی است. فشارگوه‌ای را می‌توان به روش غیر تهاجمی و با استفاده از سرعت‌های پرشدگی بطنی و سرعت‌های آنولوس میترال در اکوکاردیوگرافی معمولی یا تکنیک‌های داپلر بافتی، تخمین زد.
خیز محیطی می‌تواند، علاوه بر نارسایی احتقانی قلب، در سایر بیماری‌ها نیز اتفاق بیفتد. بیماری کلیوی به ویژه سندرم نفروتیک، سیروز و تجمع شدید خون وریدی ممکن است منجر به خیز محیطی شوند.
