سکته قلبی چطور ایجاد می‌شود؟ علایم و تشخیص سکته قلبی

عبارت «سندرم حاد کرونری» سندرم‌های بالینی آنژین ناپایدار، انفارکتوس بدون صعود قطعه ST (NSTEMI)، و انفارکتوس با صعود قطعه ST (STEMI) را شامل می‌گردد. معمولاً بیماران مبتلا به آنژین ناپایدار و NSTEMI را نمی‌توان از روی شرح حال، معاینه فیزیکی، و یافته‌های EGG از یکدیگر افتراق داد. تنها روش افتراق این دو حالت از یکدیگر بررسی سطح آنزیم‌های قلبی در سرم می‌باشد.

بیمار مبتلا به آنژین ناپایدار یا NSTEMI ممکن است توسط چند مکانیسم دچار ایسکمی یا انفارکتوس میوکارد شود. شایع‌ترین حالت این است که این افراد در نتیجه کاهش جریان خون کرونر، ثانوی به تجمع پلاکت‌ها یا تشکیل لخته در محل یک پلاک آترواسکلروتیک پاره شده و به دنبال آن انسداد ناقص در داخل شریان کرونری، دچار ایسکمی یا نکروز تحت اندوکاردی می‌شوند. به علاوه، ممکن است انقباض عروق کرونر، به طور همزمان و با واسطه پلاکت‌ها، در محل پاره شدن پلاک آترواسکروتیک روی دهد. حالت دیگر آن است که ممکن است بیمار به علت افزایش نیاز میوکارد به اکسیژن، که توسط افزایش متناسب در میزان جریان خون کرونر برآورده نمی‌شود، دچار ایسکمی یا انفارکتوس میوکارد گردد. در برخی افراد، جریان خون کرونر به خاطر CAD شدید نمی‌تواند به طور متناسب افزایش یابد. در بیماران بدو CAD، ممکن است ایسکمی یا انفارکس تحت اندوکاردی صرفاً به دلیل افزایش قابل توجه نیاز میوکارد به اکسیژن علیرغم عرضه طبیعی اکسیژن (مثلاً به علت هیپرتانسیون کنترل نشده، تیروتوکسیکوزیس) یا به دلیل کاهش حمل اکسیژن (مثلاً به علت کم خونی شدید، هیپوکسمی) روی دهد. بیماران مبتلا به هیپرتروفی بطنی چپ (به دلیل پرفشاری خون یا تنگی آئورت) در معرض خطر بالای ایجاد اسکیمی تحت آندوکاردی قرار دارند.

بیمار مبتلا به آنژین ناپایدار معمولاً از درد قفسه سینه خلف جناغی که از نظر ویژگی و دوام شبیه درد آنژین فعالیت پایدار است، شکایت می‌کند. ولی برخلاف بیمار مبتلا به آنژین پایدار، در آنژین ناپایدار معمولاً بیمار اعلام می‌کند که درد از نظر تعداد، شدت، یا طول مدت بدتر شده است و ممکن است در حالت استراحت نیز وجود داشته باشد. علاوه بر این، بیمار ذکر می‌کند که درد آنژینی با مصرف نیتروگلیسیرین برطرف نشده یا به طور کامل برطرف نشده است.

در معاینه پزشکی، ممکن است هنگامی که بیمار فاقد درد است هیچ یافته‌ای مشاهده یا سمع نگردد. امّا در طی حمله درد قفسه سینه ممکن است بیمار اضطراب، تعریق و تنگی نفس داشته باشد. ضربان قلب اغلب افزایش می‌یابد، اگرچه ممکن است برادیکاردی، ثانوی به افزایش تون واگ یا بلوک موقت گره دهلیزی ـ بطنی، و به ویژه بر اثر ابتلا به ایسکمی یا انفارکتوس جدار تحتانی، روی دهد. در سمع قلب، ممکن است S₄ درنتیجه کاهش کمپلیانس (اتساع‌پذیری) بطن چپ شنیده شود. در صورت اختلال عملکرد سیستولی بطن چپ، S₃ و سوفل سیستولی نارسایی میترال به علت اختلال عملکرد عضله پاپیلری دریچه میترال سمع می‌گردد. اغلب درنتیجه افزایش فشار پر شدن بطن چپ ثانوی به کاهش اتساع‌پذیری بطن چپ یا اختلال عملکرد سیستولی، شواهد احتقان ریوی وجود دارند. در صورت درگیری منطقه وسیعی از میوکارد و متعاقب آن، اختلال عملکرد سیستولی بطن، آدم واضح ریوی ایجاد می‌شود.

در بیماری که در حین گرفتن شرح حال از درد سینه شکایت دارد، باید فوراً نوار قلب گرفت زیرا به کمک آن می‌توان ایسکمی یا انفارکتوس میوکارد را تشخیص داد و تصمیم درمانی مناسب را اتخاذ کرد. انفارکتوس قلبی با صعود ST که در گذشته، براساس پاتولوژی، به غلط انفارکتوس تمام‌جداری (transmural uinfarction) یا انفارکتوس همراه با موج Q خوانده می‌شد، به سندرم کرونری حادی اطلاق می‌شود که همراه با صعود قطعهٔ ST (صعود قطعه ST در محل نقطه J در دو اشتقاق متوالی حداقل به میزان mV0.2 در مردان یا حداقل mV0.15 در اشتقاق‌های V₂ تا V₃ یا حداقل mV0.1 در سایر اشتقاق‌ها، در خانم‌ها) در EGG سطحی می‌باشد. این انفارکتوس‌ها ناشی از انسداد کامل ترومبوتیک شریان کرونر هستند و در ابتدا با امواج T نوک‌تیز و متقارن (hyperacute) در EGG شروع می‌شود. این امواج T بلند پس از چند دقیقه رفع می‌شوند و به دنبال آن قطعه ST صعود می‌کند (شکل 5 ـ 9). نحوه توزیع اشتقاق‌های با صعود قطعه ST می‌تواند محل انفارکتوس و رگ کرونری درگیر را مشخص نماید: V₂ MI تا V₅، شریان کرونری LAD؛MI تحتانی، II،III و aVF، شریان کرونری راست؛ MI طرفی، I، aVL و V₆، شریان LCX یا دیاگونال؛ MI خلفی، V₇ تا V₉، شریان کرونری LCX؛MI سمت راست، RV₄، شریان کرونری راست.

انفارکتوس قلب بدون صعود ST(NSTEMI)، که قبلاً انفارکتوس تحت اندوکاردی یا انفارکتوس بدون موج Q نامیده می‌شد، و نیز آنژین ناپایدار، درنتیجه ترومبوزی روی می‌دهند که انسداد کامل ایجاد نکرده یا در ابتدا انسداد کامل رگ کرونری ایجاد نموده امّا حالت انسداد تداوم نیافته و متعاقباً به صورت ناقص یا کامل لیز لخته در عرض دقایق یا ساعاتی پس از تشکیل آن رخ می‌دهد. این حالات با نزول قطعه ST یا موج T معکوس (یا هر دو) در ECG سطحی مشخص می‌شوند (شکل 6 ـ 9).

در 50 ـ 25% بیماران مبتلا به MI حاد، اولین ECG، تغییرات بارز قطعه ST را نشان نمی‌دهد. در این صورت، باید با انجام ECG های متوالی، قدرت تشخیصی را به نحو مؤثری بهبود بخشید. اگر بیمار از درد سینه شکایت داشته باشد ولی تغییرات قطعه ST مشاهده نمی‌شوند، ثبت اشتقاق‌های خلفی از V₇ تا V₉ بایستی انجام شود. از ECG اشتقاق‌های خلفی برای ارزیابی صدمات دیوارهٔ خلفی استفاده می‌شود که معمولاً به علت انسداد شریان کرونری LCX ایجاد شده و به راحتی در ECG استاندارد 12 اشتقاقی قابل مشاهده نیست. اگر علایم بیمار به نفع MI حاد باشند ولی ECG اولیه این تشخیص را تأیید نکند، در این موارد می‌توان با نشان دادن اختلالات حرکتی جدید جدار بطن در اکوکاردیوگرافی، تشخیص را تأیید نمود.

با نکروز میوکارد، آنزیم‌های داخل سلولی خاص میوکارد به درون خون رها می‌شوند. شناسایی این آنزیم در خون امکان تشخیص نکروز میوکارد را فراهم نموده و مقدار تقریبی آنها را می‌توان با آزمایشات متوالی خون اندازه‌گیری کرد. از آ «جایی که 20% موارد انفارکتوس حاد میوکارد آتیپیک بوده یا علایم بالینی مشخصی ندارند (یعنی انفارکتوس خاموش «silent MI») و ECG اولیه در 50% بیماران مبتلا به MI فاقد یافته‌های تشخیصی است، آزمون‌های سرمی نکروز قلبی از اهمیت تشخیصی زیادی برخوردار می‌باشند. شاخص‌های سرمی متعددی برای تشخیص MI کشف شده‌اند (شکل 7 ـ 9).

کراتین کیناز (CK) و ایزوآنزیم اختصاصی میوکارد آن، یعنی CK-MB (creatine kinase muscle banol) در عرض 6 ـ 3 ساعت بعد از شروع MI در خون قابل شناسایی‌اند. مقدار این آنزیم‌ها تا 24 ساعت به اوج خود رسیده و در عرض 48 ساعت به حالت طبیعی برمی‌گردند. اگرچه CK-MB برای آسیب قلبی نسبتاً اختصاصی است امّا ممکن است در موارد آسیب شدید عضله اسکلتی، بیماری مزمن کلیه یا هیپوتیروئیدیسم نیز افزایش یابد. تروپونین‌های I و T، پروتئین‌های تنظیم‌کننده‌ای هستند که در تعامل بین اکتین و میوزین قلبی دخیل می‌باشند. از آنجایی که این آنزیم‌ها در شرایط طبیعی در خون یافت نمی‌شوند و در سایر اعضا نیز وجود ندارند، لذا افزایش غلظت آنها در خون نسبت به افزایش غلظت سایر آنزیم‌ها از حساسیت و ویژگی بیشتری برای تشخیص نکروز میوسیت‌ها برخوردار است. بعد از آسیب قلبی، غلظت تروپونین در سرم خون در عرض 6 ـ 4 ساعت افزایش یافته و تا 10 ـ 7 روز باقی می‌مانند. افزایش مثبت کاذب تروپونین T و نه تروپوتین I در بیماران مبتلا به نارسایی کلیه مشاهده شده است. وجود آنتی‌بادی‌های هتروفیل یا فیبرین ممکن است با اندازه‌گیری تروپوتین I تداخل داشته و باعث نتایج مثبت کاذب گردد. آنتی‌بادی‌های هتروفیل در 3% از جمعیت عمومی و درصد یالایی از بیماران مبتلا به بیماری‌های خود ایمنی یافت می‌شود. فیبرین در خون هپارینیزه شده، یافت می‌شود. از آنجایی که غلظت سرمی تروپونین شاخص بسیار حساسی از نکروز میوکارد است، گاهی اوقات افزایش غلظت تروپونین در خون در بیمارانی دیده می‌شود که درنتیجه افزایش نیاز میوکارد به اکسیژن دچار نکروز میوکارد شده‌اند (یعنی افراد مبتلا به افزایش قابل توجه ضربان قلب یا فشار خون، آمبولی ریه، هیپوکسمی)، بدون آنکه CAD اپی کاردی وجود داشته باشد.