مشکلات و عوارضی که متعاقب سکته قلبی رخ می‌دهند

عوارض متعاقب MI

عوارض MI ممکن است منشأ الکتریکی یا مکانیکی داشته باشد (جدول ۹ ـ ۹).

جدول ۹ ـ ۹٫ عوارض سکته حاد قلبی
عملکردی

نارسایی بطن چپ

نارسایی بطن راست

شوک کاردیوژنیک

 

مکانیکی

پارگی دیواره آزاد

نقص دیواره بین بطنی

پارگی عضله پاپیلری همراه با نارسایی حاد میترال

الکتریکی

برادی آریتمی‌ها (بلوک‌های AV درجه یک، دو و سه)

تاکی‌آریتمی‌ها (فوق بطنی، بطنی)

اختلالات هدایتی (بلوک‌های شاخه‌ای از دسته هیس و فامیکولی)

آریتمی‌ها و اختلالات هدایتی

ممکن است بیماران مبتلا به سندرم حاد کرونری دچار آریتمی‌های قلبی شوند. آریتمی‌های علامت‌دار یا آریتمی‌هایی که باعث اختلال شدید همودینامیک می‌شوند تقریباً همواره باید درمان شوند، درحالیکه آریتمی‌های بدون علامت اغلب نیاز به مراقبت و پیگیری دارند. اگرچه کثر این آریتمی نتیجه مستقیم فرآیند ایسکمی‌اند، امّا ممکن است عوامل قابل برگشت تشدیدکننده نظیر اختلالات الکترولیتی، هیپوکسمی و مسمومیت دارویی زمینه بروز آنها را ایجاد نموده باشد.

میزان کمپلکس‌های زودرس بطنی (PVC)، ضربانات مزدوج بطنی (Ventricular Couplets) تاکیکاردی بطنی (VT) غیرمداوم در حین بروز سکته قلبی افزایش می‌یابد. علیرغم اینکه می‌توان این ضربات نابهجا را با داروهای ضدآریتمی سرکوب نمود، امّا در صورت نبود علایم یا اختلال همودینامیک نیازی به درمان ندارند. وجود اکتوپی بطنی متعدد پیش‌گویی‌کننده بروز آریتمی‌های بدخیم‌تر نیست و درمان تجربی (empiric therapy) چنین اکتوپی‌هایی با بالا رفتن میزان مرگ‌ومیر همراه بوده است. ریتم تسریع شده ایدیوونتریکولاز (accelerated idioventricular rhythm) (VT کند) اغلب به فاصله زمانی کوتاهی پس از برقراری مجدد جریان خون کرونر روی می‌دهد، و خودبخود محدودشونده بوده و نیازی به درمان ندارد.

در طی دهه‌های گذشته، عمدتاً به دلیل تشخیص و درمان زودهنگام آریتمی‌های کشنده، تا حد زیادی از مرگ‌ومیر بیماران بستری ناشی از انفارکتوس حاد قلبی کاسته شده است. از آنجایی که اکثر موارد مرگ‌ومیر انفارکتوس حاد میوکارد ثانوی به ریتم VT مداوم یا فیبریلاسیون بطنی (VF) هستند، باید سریعاً ریتم‌های مذکور را با دفیبریلاسیون الکتریکی (۳۶۰ ـ ۱۵۰ ژول) درمان نموده و به دنبال آن تجویز وریدی داروهای ضدآریتمی (نظیر لیدوکایین، آمیودارون) به مدت ۴۸ ـ ۲۴ ساعت منطقی به نظر می‌رسد.

VT مداوم ولی بدون اختلال همودینامیک را می‌توان در ابتدا با داروهای ضدآریتمی درمان نمود و در صورت عدم پاسخ به درمان با داروهای ضدآریتمی از کاردیوورسیون الکتریکی استفاده کرد. در غیاب اختلالات الکترولیتی VT چندشکلی (Polymorphic) معمولاً نشانه‌ای از عود یا تداوم ایسکمی است و نیاز به درمان ضدایسکمی تمام عیار دارد. پیش آگهی تاکیکاردی بطنی مداوم یا فیبریلاسیون بطنی که در ۴۸ ساعت اول پس از انفارکتوس حاد قلبی رخ می‌دهند نیست.

تاکی آریتمی‌های فوق بطنی گذرا ممکن است در بیماران مبتلا به MI حاد روی دهند و از بین آنها تاکیکاردی سینوسی و فیبرلاسیون دهلیزی شایع‌ترین آریتمی هستند. علت تاکیکاردی سینوسی (مثلاً اضطراب، تب، کم‌خونی، هیپوکسمی؛ کاهش حجم، احتقان عروق ریه، تیروتوکسیکوزیس) باید سریعاً شناسایی و اصلاح گردد. اگر فیبریلاسیون دهلیزی همراه با پاسخ سریع بطنی باشد و درنتیجه باعث ایسکمی و اختلال همودینامیک گردد، باید اقدام به کاردیوورسیون الکتریکی نمود. در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی و پاسخ سریع بطنی، معمولاً بتابلوکرهای وریدی و آمیودارون می‌توانند پاسخ بطنی را کنترل کنند به شرط اینکه هیچ منعی در مصرف آنها وجود نداشته باشد. مهارکننده‌های کانال کلسیم نیز مؤثر می‌باشند امّا از مصرف آنها در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی باید خودداری نمود (این آریتمی‌ها مفصلاً در فصل ۱۰ توضیح داده شده‌اند).

برادی‌آریتمی‌ها نیز از عوارض MI حاد می‌باشند. شایع‌ترین برادی‌آریتمی، برادیکاردی سینوسی می‌باشد که در ۲۵ ـ ۲۰% بیماران مبتلا به MI حاد رخ داده و در انفارکتوس تحتانی شایع‌تر از انفارکتوس قدامی است. در بیماران مبتلا به MI تحتانی، اغلب برادیکاردی سینوسی همراه با افت فشارخون است علت این امر افزایش تون واگ ثانوی به تحریک فیبرهای آورن واگ بخش خلفی ـ تحتانی بطن چپ می‌باشد (رفلکس Bezold-Jarisch). اگر برادی‌کاردی سینوسی همراه با ناپایداری همودینامیک نباشد بیمار باید صرفآً تحت نظر قرار بگیرد. در صورت لزوم، درمان با آتروپین وریدی (mg2 ـ.۰٫۵) باید تجویز شود تا ضربان قلب بیمار به ۶۰ ضربه در دقیقه رسیده و علایم بیمار برطرف شوند. گذاشتن ضربانساز موقت به ندرت لازم می‌شود.

ایسکمی و انفارکتوس می‌توانند باعث آسیب موقت یا دائمی سیستم هدایتی قلب شوند. ممکن است درجات مختلفی از بلوک گره دهلیزی ـ بطنی در بیمار مبتلا به MI حاد روی دهند. ایسکمی گره AV می‌تواند منجر به بلوک درجه ۱ یا بلوک AV درجه ۲ از نوع موبیتز I (پدیده و نکباخ) شود. این ریتم‌ها اغلب در انفارکتوس‌های تحتانی رخ می‌دهند، موقت بوده و تأثیر بدی بر طول عمر بیمار نداشته و نیاز به درمان ندارند مگر اینکه میزان ضربان بطن آنقدر کاهش یابد که باعث سنکوپ، نارسایی احتقانی قلب، یا آنژین شود. بلوک AV درجه ۲ از نوع موبیتز II عارضه نادر انفارکتوس حاد میوکارد است (یک درصد موارد) و معمولاً ثانوی به آسیب سیستم هیس ـ پورکنژ در زمینه MI وسیع قدامی می‌باشد. این ریتم اغلب به سمت بلوک کامل قلبی یا بلوک AV درجهٔ ۳ پیشرفت نموده و نیاز به گذاشتن ضربانساز موقت داخل وریدی یا زیرپوستی دارد تا بعداً ضربانساز دائم کار گذاشته شود. بلوک AV درجهٔ ۳ یا بلوک کامل قلبی ممکن است در انفارکتوس‌های تحتانی یا قدامی رخ دهد. اگر این نوع بلوک قلبی در زمینه MI تحتانی رخ داده باشد، بلوک معمولاً در سطح گره AV می‌باشد این نوع بلوک معمولاً همراه است با ریتم فرار پایدار و معمولاً موقتی است گرچه ممکن است ۲ ـ ۱ هفته طو بکشد تا برطرف گردد. درنتیجه، معمولاً فقط نیاز به گذاشتن ضربانساز موقت، و نه دائمی، می‌باشد. برعکس، اگر بلوک کامل AV در زمینه انفارکتوس قدامی رخ داده باشد، معمولاً در این حالت دائمی است و باید ضربانساز دائمی کار گذاشته شود.

ممکن است در MI حاد، بلوک در یکی یا بیشتر از شاخه‌های سیستم هدایتی رخ دهد و این حالت بیشتر در انفارکتوس‌های قدامی رخ می‌دهد تا انفارکتوس‌های تحتانی. بیماران مبتلا به بلوک فاسیکول قدامی چپ یا فاسیکول خلفی چپ یا بلوک شاخه راست از دسته هیس (RBBB) نیاز به درمان خاصی ندارند. برعکس، بیمارانی که به تازگی دچار بلوک‌های دو فاسیکولی (مثلاً LBBB یا RBBB و بلوک فاسیکول قدامی چپ یا بلوک فاسیکول خلفی چپ) شده‌اند نیاز به ضربانساز موقت دارند زیرا پیشرفت این بلوک‌ها به سمت بلوک قبلی کامل شایع می‌باشد. اگر بلوک دوفاسیکولی بعد از MI ادامه داشته باشد باید اقدام به گذاشتن ضربانساز دائمی نمود.

نارسایی قلبی و شوک کاردیوژنیک

بیمارانی که در اثر نارسایی قلبی ثانویه به MI حاد فوت می‌شوند دچار نکروز وسیع میوکارد بوده‌اند به طوری که حداقل ۴۰% توده عضلانی دارای عملکرد بطن چپ خود را درنتیجه انفارکتوس جدید یا ترکیبی از انفارکتوس‌های قدیمی و جدید از دست داده‌اند.

پیش آگهی بیمارانی که مبتلا به MI حاد می‌شوند ولی هیچ‌گونه شواهدی از نارسایی قلبی را در معاینه فیزیکی و عکس ریه ندارند بسیار عالی است به طوری که میزان مرگ‌ومیر این بیماران ۵ ـ ۲% می‌باشد (کلاس I کیلیپ) (Killip class). بیماران کلاس II کیلیپ افرادی هستند که شواهدی از احتقان عروق ریه (نظیر کراکل‌های قاعده‌ای، صدای S3، شواهد رادیوگرافیک احتقان وریدهای ریه) دارند و میزان مرگ‌ومیر کوتاه مدت آنها ۱۵ ـ ۱۰% می‌باشد. میزان مرگ‌ومیر بیماران مبتلا به آدم ریوی واضح در معاینه فیزیکی یا عکس ریه در حدود ۳۰ ـ ۲۰% است (کلاس III کیلیپ). درنهایت، بیماران مبتلا به شوک کاردیوژنیک در کلاس IV کیلیپ قرار دارند و میزان مرگ و میر آنها حتی با حداکثر درمان، ۶۰ ـ ۵۰% می‌باشد. در این افراد، انفارکتوس همراه است با افت فشارخون شریان سیستمیک و کاهش خونرسانی بافت‌های محیطی که به صورت کنفوزیون، پوست سرد و مرطوب، سیانوز اندام‌های محیطی، و کاهش برون‌ده ادراری نمایان می‌شود. از نظر همودینامیک، فشار سیستولی شریان سیستمیک کمتر از mmHg90 است، شاخص قبلی کمتر از m3/mim/L1.8 است، مقاومت شریانچ‌های سیستمیک بسیار بالاست (بیش از cm5/dynes2000) و فشار پرشدگی بطن چپ به مدت بیش از ۳۰ دقیقه، بالا می‌باشد بیش از (mmHg20). کاهش فشار شریانی سیستمیک باایجاد کاهش بیشتر در فشار خونرسانی شریان کرونر باعث افزایش ایسکمی میوکارد می‌شود. پایین بردن برون‌ده قلبی و فشار شریانی سیستمییک با تحریک شدید سیستم سمپاتیک و انقباض عروق محیطی، باعث کاهش بیشتری در خونرسانی بافتی و اسیدوزلاکتیک شده و درنتیجه عملکرد میوکارد کاهش می‌یابدو در پاسخ به کاهش برون‌ده قلبی، شربان قلب افزایش می‌یابد و بدینوسیله نیاز میوکارد به اکسیژن افزایش می‌یابد. با افزایش فشار پرشدگی بطن چپ، خونرسانی تحت اندوکاردی کاهش بیشتری پیدا می‌کند. به طور خلاصه، نتایج همودینامیک و متابولیک شوک کاردیوژنیک باعث تشدید آسیب ایسکمیک شوک کاردیوژنیک باعث تشدید آسیب ایسکمیک میوکارد شده و این امر به نوبه خود منجر به اختلال عملکرد بطن چپ می‌شود. یک چرخه معیوب شامل اختلال همودینامیک شدید و اختلال در اکسیژتاسیون میوکارد برقرار می‌شود.

درمان بیماران مبتلا به MI حاد و اختلال عملکرد بطن چپ ناشی از MI، به شدت این اختلال بستگی دارد. بیماران با فشار خون طبیعی که علایم و نشانه‌های نارسایی قلبی کلاس II کیلیپ را نشان می‌دهند (یعنی ارتوپنه خفیف، کراکل‌های قاعده ریه، صدای S3) معمولاً به استراحت در بستر، محدودیت وصرف نمک، تجویز یک ویورتیک مؤثر بر قوس هنله، دوز پایینی از یک گشادکننده عروقی همراه با یک مهارکننده ACE، پاسخ می‌دهند. معمولاً نه اضافه کردن دیژیتال‌ها یا سایر داروهای اینوتروپیک ضروری می‌باشد و نه پایش دقیق همودینامیک لازم است. درمان بیماران مبتلا به نارسایی شدیدتر قلبی (کلاس III یا IV کیلیپ) به نتایج به دست آمده از وضعیت همودینامیک بیمار از طریق گذاشتن کاتتر بادکنک‌دار در شریان ریوی و کانول داخل شریانی، بستگی دارد. باید با پالس اکسی‌متری و اکسیژن تکمیلی، و در صورت نیاز استفاده از دستگاه تهویه مکانیکی از اکسیژناسیون کافی بیمار اطمینان حاصل نمود. گذاشتن کاتتر ادراری امکان ارزیابی دقیق میزان برون‌ده ادراری را فراهم می‌نماید، ضمناً گذاشتن لوله داخل تراشه و تهویه کمکی باعث کاهش کار تنفسی و بهبود اکسیژناسیون بافتی می‌شود. برای کاهش فشار گوه‌ای مویرگ ریوی (pulmonary capillary wedge pressure) و رساندن آن به mmHg 20 ـ ۱۸، فوروزماید به صورت داخل وریدی تجویز می‌گردد. به نظر می‌رسد فشار گوه‌ای مویرگ ریوی در این محدوده (mmHg20 ـ ۱۸) پیش بار مطلوب برای بیمار مبتلا به MI حاد باشد. در بیمار با فشارخون طبیعی، درمان با یک گشادکننده عروقی، نیتروگلیسیرین یا مهارکننده‌های خوراکی ACE، برای کاهش پس‌بار، افزایش برون‌ده قلبی و کاهش فشار پر شدن بطن چپ باید شروع شود. کاهش به وجود آمده در میزان کشش جدار بطن باعث کاهش نیاز میوکارد به اکسیژن، بهبود خونرسانی به ناحیه زیر اندکارد شده و به برطرف شدن ایسکمی کمک می‌کند. دوز نیتروگلیسیرین باید به گونه‌ای تنظیم گردد که علاوه بر حفظ فشار گوه‌ای مویرگ ریوی در حد mmHg20 ـ ۱۸، از کاهش شدید فشار شریانی سیستمیک که باعث اختلال در خونرسانی میوکارد می‌شود، جلوگیری کند. بیمار مبتلا به نارسایی قلبی و افت فشارخون یا بیماری که پاسخ کافی به دیورتیک‌ها و گشادکننده‌های عروقی نمی‌دهد (یعنی برون‌ده قلبی بیمار کمتر از m2/L1.8 در هر دقیقه و فشار گوه‌ای مویرگ ریوی او بیش از mmHg20 است) باید تحت درمان با داروهای اینوتروپیک وریدی (نظیر دوپامین یا دوبوتامین، بسته به اندازه فشار شریانی سیستمیک) قرار گیرد. اگر فشارخون بیمار فقط اندکی کاهش یافته است، دوبوتامین، داروی اینوتروپیک انتخابی می‌باشد. دوپامین را باید برای بیمارانی تجویز نمود که دچار هیپوتانسیون شدیدتری هستند زیرا ممکن است باعث افزایش فشار گوه‌ای مویرگ روی شود.

در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی شدید یا شوک کاردیوژنیک، باید جستجوی دقیقی در مورد احتمال وجود علل بالقوه قابل درمان صورت گیرد. اکوکاردیوگرافی دوبعدی و اکوکاردیوگرافی داپلر رنگی، که می‌توان به سرعت از آنها در کنار تخت بیمار استفاده کرد، به پزشک این امکان را می‌دهند تا تعیین کند دلیل شوک ناشی از نارسایی وسیع بطن چپ می‌باشد یا یک مشکل مکانیکی، نظیر نارسایی حاد میترال، نقص حاد سیتوم بین بطنی، انفارکتوس وسیع بطن راست، یا یک پارگی محدود دیواره آزاد بطن چپ، وجود دارد. (به مبحث «عوارض مکانیکی» مراجعه کنید.

در مواردی که بیمار مبتلا به شوک، ظرف چند ساعت اول پس از شروع MI معاینه می‌شود باید سریعاً جهت اقدام به خنرسانی مجدد در نظر گرفته شود. به نظر می‌رسد، داروهای ترومبولیتیک در باز کردن شریان مسدود در بیمار مبتلا به شوک کاردیوژنیک تأثیر چندانی ندارند. اثرات مثبت این داروها در چنین بیمارانی قابل مشاهده نیست. برعکس، مشخص شده است رواسکولاریزاسیون ترمیم عروق کرونر (از راه پوست یا جراحی) ظرف ۱۲ ساع اول پس از شروع شوک کادیوژنتیک در بیماران زیر ۷۵ سال، باعث بهبود طول عمر بیمار در بیمارستان و طول عمر یک ساله بیمار می‌شود.

کاتتر بادکنک‌دار داخل آئورتی با نبض متناقض (intra- aorticballoon counterpulsation) ممکن است از طریق کاهش پس بار و افزایش خونرسانی میوکارد، باعث تثبیت وضعیت همودینامیک بیماران مبتلا به شوک کاردیوژنیک شود. اگرچه ممکن است در مراحل اولیه، بهبود وضعیت همودینامیک این بیماران بارز باشد، امّا ایجاد نبض متناقض با کاتتر بادکنک‌دار احتمالاً به تنهایی باعث بهبود پیش‌آگهی بد بیماران مبتلا به شوک کاردیوژنیک نمی‌شود. بلکه، باید به عنوان یک عمل حمایتی در بیمارانی در نظر گرفته شود که به صورت بالقوه اختلالات قابل برگشت دارند و می‌خواهند بعداً تحت کاتتریزاسیون قلب، جراحی قلب، یادر برخی موارد، پیوند قلب قرار گیرند. در بیمارانی که علیرغم درمان دارویی و استفاده از کاترر بادکنک‌دار داخل آئورتی با نبض متناقض، کماکان از نظر همودینامیک ناپایدار هستند، کاشت وسایل حمایتی بطن چپ از طریق پوست باید در نظر گرفته شود. اگر این درمان‌ها نیز بتوانند وضعیت همودینامیک بیمار را بهبود بخشند، کاشت وسیله کمکی بطنی از طریق جراحی می‌تواند کمک‌کننده باشد.

 انفارکتوس بطن راست

انفارکتوس بطن راست معمولاً همراه با انفارکتوس تحتانی رخ می‌دهد زیرا خونرسانی هر دو منطقه به عهده شریان کرونر راست است. وقوع همزمان انفارکتوس تحتانی قلب را تا حد زیادی افزایش می‌دهد. انفارکتوس بطن راست با نشانه‌های بالینی سه گانه افت فشارخون، ریه‌های پاک (طبیعی بودن فشار گوهرای مویرگ ریه) و افزایش فشار ورید ژوگولر (بالا بودن فشار قلب راست) همراه است. در نبود امکانات تشخیصی همودینامیک، انفارکتوس بطن راست ممکن است با هیپوولمی، آمبولی ریه یا تامپوناد قلبی اشتباه شود. درواقع، بیمار مبتلا به نارسایی حاد بطن راست در نوار ثبت فشار دهلیزی می‌تواند یک موج نزولی y واضح (شکل ۱۰ ـ ۹)، نشانه کوسمال و نبض متناقض داشته باشد که همه مشابه علایم تامپوناد پریکاردی می‌باشند. تشخیص انفارکتوس بطن راست با مشاهدهٔ صعود قطعه ST ر اشتقاق‌های جلوی قلبی سمت راست (افزایش بیش از mV0.1 در V4 (سمت راست) اثبات می‌شود. بدین خاطر در تمام انفارکتوس تحتانی باید اشتقاق‌های سمت راست قفسه سینه نیز گرفته شوند. برای درمان هیپوتانسیون در مبتلایان به انفارکتوس بطن راست اغلب به بازگرداندن سریع حجم عروقی از دست رفته (با هدف فشار دهلیز راست در محدوده mmHg15 ـ ۱۲) و همین طور داروهای اینوتروپیک (برای مشاهده دوبوتامین) نیاز است. دیورتیکو گشادکننده‌های عروقی (نظیر نیتروگلیسیرین) ممکن است باعث تشدید هیپوتانسیون شوند لذا از مصرف آنها باید خودداری کرد. اگر در طی چند روز اول پس از انفارکتوس بتوان ناپایداری همودینامیک بیمار را تحت درمان قرار داد، اغلب پس از طی این مرحله، بهبود قابل ملاحظه‌ای در عملکرد بطن راست رخ خواهد داد.

 

عوارض مکانیکی

عوارض مکانیکی انفارکتوس حاد قلبی عبارتند از پارگی عضله پاپیلری، نقص دیواره بین بطنی و پارگی دیواره آزاد بطنی. بیماران مبتلا به این عوارض اغلب ۵ ـ ۳ روز پس از انفارکتوس حاد قلبی دچار کلاپس همودینامیک می‌شوند. این عوارض با مرگ‌ومیر بسیار بالایی همراه می‌باشند؛ عوارض مذکور تقریباً ۱۵% مرگ‌ومیر ناشی از انفارکتوس حاد قلبی را تشکیل می‌دهند. درمان فوری و موفقیت‌آمیز خونرسانی مجدد از ظهور این عوارض، کاسته است. در بیمارانی که خونرسانی مجدد در آنها موفقیت‌آمیز نباشد یا با تأخیر صورت گرفته باشد، در معرض خطر بالاتری برای عوارض مکانیکی قرار دارند.

پارگی عضله پاپیلری باعث نارسایی حاد میترال می‌شود. متعاقب این افزایش ناگهانی در حجم دهلیز چپ یک افزایش شدید فشار دهلیز چپ و درنتیجه آدم حاد ریوی حادث می‌شود. از آنجا که عضله پاپیلری خلقی ـ داخلی معمولاً فقط از شریان کرونر راست خون دریافت می‌کند، پارگی عضله پاپیلری بیشتر در انفارکتوس‌های تحتانی ایجاد می‌شود. برعکس، عضله پاپیلری قدامی ـ خارجی خونرسانی دوگانه‌ای دارد. معمولاً یک سوفل بلند تمام سیستولی در نوک قلب شنیده می‌شود، اگرچه گاهی اوقات در بیمار مبتلا به نارسایی شدید میترال سوفل شنیده نمی‌شود. تشخیص را می‌توان با اکوکاردیوگرافی ترانس توراسیک یا کاتتریزاسیون سمت راست قلب در اسرع وقت وسجل نمود. علاوه بر این، در کاتتریزاسیون امواج V بلند در نوار ثبت فشار گوه‌ای مویرگ ریوی مشاهده می‌شود که در غیاب اکسیژن در بطن راست می‌باشد.

VSD حاد ممکن است بعد از انفارکتوس‌های قدامی یا تحتانی ایجاد شود. در معاینه فیزیکی، یک سوفل تمام سیستولی خشن در قسمت تحتانی لبه جناغ سینه شنیده می‌شود که ممکن است افتراق آن از نارسایی حاد میترال مشکل باشد. این سوفل اغلب با تریل قابل لمس همراه است. تشخیص با گرفتن نمونه خون از هر یک حفرات قلب در طی کاتتریزاسیون قلب راست و نشان دادن درصد بالاتر اشباع اکسیژن بطن راست یا شریان ریوی نسبت به خون دهلیز راست تأیید می‌گردد. (برای مثال، step-up اکسیژن) به طور اخص، اختلاف بیش از ۶ درصد اشباع اکسیژن دهلیز راست و شریان ریوی به شدت به نفع وجود VSD و شنت همزمان چپ به راست می‌باشد. اکوکاردیوگرافی داپلر نیز امکان مشاهده شنت چپ به راشت خون از میان حفره VSD را فراهم می‌نماید.

درمان پارگی حاد عضله پاپیلری یا نقص سپتورم بین بطنی شامل داروهای اینوتروپیک، گشادکننده‌های عروقی و کاتتر بادکندک‌دار داخل آئورتی با نبض متناقض است. تمام این اقدامات موقتی هستند و حین آماده‌سازی بیمار جهت جراحی فوری‌ترمیم VSD یا جایگزینی دریچه میترال به کار می‌روند.

پارگی دیواره آزاد بطن چپ تقریباً همیشه منجر به هموپریکارد، تامپوناد قلبی و انفکاک الکترومکانیکی (electromechanicaldissociation) می‌شود. به ندرت بیمار زنده می‌ماند که این امر به سرعت تشخیص و ترمیم جراحی بستگی دارد. پسودوآنوریسم (آنوریسم کاذب) ندرتاً هنگامی روی می‌دهد که دیواره آزاد پاره شود امّا توسط پریکارد مجاور، لخته ارگانیزه یا هماتوم از بیرون پوشانده می‌شود. با گذشت زمان، این قسمت به بیرون برجسته می‌شود و تنها از طریق گردن باریکی به حفره بطن چپ متصل می‌شود. دیواره بیرونی آنوریسم کاذب فاقد میوکارد است و فقط از پریکارد تشکیل می‌شود و مستعد پارگی است. در مقابل آئوریسم حقیقی زمانی اتفاق می‌افتد که دیواره نازک یک منطقه از میوکارد انفارکته طی فرآیند بازسازی بطنی، متسع می‌شود. آئوریسم‌های حقیقی پایه عریضی دارندو در دیواره‌شان همیشه اجزایی از میوکارد وجود دارد و به نردت پاره می‌شوند آئوریسم‌های کاذب را باید سریعاً با جراحی خارج کرد زیرا در معرض خطر پارگی قرار دارند. برعکس، آئوریسم حقیقی نیاز به جراحی و خارج کردن آئوریسم ندارد. درمان طبی ائوریسم‌های متعاقب MI شامل درمان تمام عیار نارسایی قلبی با استفاده از مهارکننده‌های ACE، بتابلوکرها، مهارکننده‌های آلدوسترون در آن دسته از بیماران مبتلا به نارسایی قلب در کلاس III یا IV، و در نظر گرفتن درمان با داروهای ضدانعقادی می‌باشد. بیمارانی که قرار است تحت CABG قرار گیرند و آنهایی که آئوریسم مرتبط با ایجاد درد قفسه سینه دارند ممکن است جهت برداشت جراحی آئوریسم (aneurysmectomy) کاندید شوند.

 

دیدگاه خود را با ما اشتراک بگذارید:

ایمیل شما نزد ما محفوظ است و از آن تنها برای پاسخگویی احتمالی استفاده می‌شود و در سایت درج نخواهد شد.
نوشتن نام و ایمیل ضروری است. اما لازم نیست که کادر نشانی وب‌سایت پر شود.
لطفا تنها در مورد همین نوشته اظهار نظر بفرمایید و اگر درخواست و فرمایش دیگری دارید، از طریق فرم تماس مطرح کنید.