عمل پیوند قلب
در دو دهه گذشته بسیاری از بیماران دچار نارسایی احتقانی قلب در مراحل انتهایی با عمل پیوند قلب نجات یافته‌اند. با پیشرفت در تکنیک‌های جراحی و داروهای سرکوب ایمنی، احتمال بقای یک و پنج ساله بیمار به ترتیب به حدود ۹۰ درصد و ۷۵ درصد می‌رسد که با میزان بقای یک ساله بیماران دچار نارسایی قلبی پیشرفته (تا ۵۰ درصد) بسیار اختلاف دارد. متاسفانه، به دلیل محدود بودن تعداد قلب‌های عرضه شده (قلب‌های دهنده donor hearts) در هر سال، بسیاری از بیماران مناسب جهت عمل پیوند، قبل از عمل فوت می‌کنند. تولید و کاربرد گسترده وسایل کمکی بطن چپ این امکان را برای بسیاری از بیمارانی که به علت انتظار پیوند قلب دچار مرگ و میر می‌شوند فراهم نموده است که به زندگی خود ادامه دهند تا زمانی که به قلب پیوندی دسترسی پیدا کنند. امروزه در بسیاری از مراکز پیوند قلب، بیش از نیمی از بیمارانی که تحت عمل پیوند قلب قرارمی‌گیرند قبلاً از این وسایل کمکی بطن چپ استفاده کرده‌اند.
مهم‌ترین اندیکاسیون پیوند قلب، افزایش طول عمر و بهبود کیفیت زندگی است. تعیین این که چه فردی مناسب عامل پیوند قلب است بسیار مشکل است چرا که در بسیاری از بیماران علائم بالینی و وضعیت همودینامیک با تشدید درمان دارویی بهبود می‌یابند. به طور کلی، بهترین معیار برای انتخاب بیماران مناسب جهت عمل جراحی، ظرفیت عملکردی (functional capacity) است که با تست ورزش همراه با اندازه‌گیری حداکثر مصرف اکسیژن در اوج فعالیت سنجیده می‌شود. افرادی که ظرفیت عملکردی آنها شدیداً مختل است (اوج مصرف اکسیژن کمتر از mL/min/kg۱۰-۱۲ باشد؛ کمترین حد طبیعی mL/min/kg۲۰ است) بهترین داوطلبانی هستند که طول عمرشان با عمل پیوند افزایش می‌یابد. معیارهای خروج افراد از لیست پیوند عبارت‌اند از هیپرتانسیون ریوی غیرقابل برگشت؛ بدخیمی؛ عفونت فعال؛ دیابت قندی همراه نارسایی پیشرفتهٔ اعضا؛ و بیماری پیشرفته کبدی و کلیوی، گرچه افزایش سن با افزایش مرگ و میر عمل و مرگ و میر یک ساله همراه است، اما در اکثر مراکز اجباری برای وضع، محدودیت سنی خاصی برای عمل پیوند قلب در نظر گرفته نمی‌شود و در عوض بیماران بر اساس ارزیابی کلی وضعیت فیزیولوژیک خود و پتانسیل بقای طولانی مدت پس از پیوند، در لیست قرار می‌گیرند.
عمل جراحی از طریق برش میانی جناغ انجام می‌شود. دیواره‌های خلفی دهلیزهای چپ و راست با اتصالات وریدی مربوطه حفظ شده و به منظور بخیه زدن به قلبجدید استفاده می‌شوند. شریان‌های آئورت و ریوی مستقیماً به عروق بزرگ فرد گیرنده متصل می‌شوند. درمان با داروهای سرکوب‌گر ایمنی، بلافاصله پس از عمل شروع می‌شود و برای تمام عمر بیمار ادامه می‌یابد. با وجود ابداع داروهای جدید سرکوب ایمنی اغلب رژیم‌ها هنوز شامل ترکیبی از سیکلوسپورین، آزاتیوپرین و پردنیزون هستند. عوارض شایع در سال اول عبارت‌اند از عفونت و وازنش (rejection) قلب دهنده. علاوه بر آن، هیپرلیپیدمی و هیپرتانسیون شایع‌ترین اختلالاتی هستند که ممکن است نیاز به درمان داشته باشند.
مهم‌ترین عارضه دراز مدت، ایجاد واسکولوپاتی عروق کرونر در قلب پیوندی است. برخلاف آترواسکلروز شریان کرونر که فرایندی موضعی است و بیشتر عروق پروگزیمال را درگیر می‌کند، مشخصه این بیماری تکثیر منتشر سلول‌های انتیمای عضلانی به ویژه در قسمت‌های میانی و دیستال شریان‌های کرونر است. هرچند علت این بیماری کاملاً مشخص نیست، احتمالاً منشأ آن عکس‌العمل سیستم ایمنی نسبت به عروق قلب جدید است. پایش این عوارض مشکل است چرا که قلب عصب زدایی شده فاقد علامت آنژین است و تست ورزش استاندارد، وسیله حساسی برای تشخیص این بیماری نیست. بعد از عمل پیوند و پس از آن سالانه به منظور بررسی احتمال تنگی قابل توجه شریان کرونر، آنژیوگرافی کرونر انجام می‌شود. متأسفانه، به دلیل ماهیت منتشر این واسکولوپاتی، آنژیوگرافی کرونر وسیله دقیقی برای تشخیص این بیماری نیست. اولتراسونوگرافی داخل کرونر، با اندازه‌گیری لومن شریان کرونرو لایه انتیما روش جدیدی است که ظاهراً برای تشخیص این عارضه حساس‌تر از آنژیوگرافی کرونر است. داروهای قابل استفاده چندان زیاد نیستند اما درمان سختگیرانه هیپرکلسترولمی و استفاده از داروهای مهارکننده کانال کلسیم به ویژه دیلتیازم می‌تواند باعث کندی پیشرفت بیماری و بالارفتن میزان طول عمر شود. عامل پیوند مجدد تنها در بیمارانی که مبتلا به درگیری شدید شریان‌های سه گانه کرونر همراه با کاهش کارایی بطن چپ و علائم نارسایی احتقانی قلب هستند به کار می‌رود.
