درد قفسه سینه ناشی از بیماری قلبی (آنژین صدری) چه مشخصات و ویژگی‌هایی دارد؟

تا سال‌ها اعتقاد بر این بود که علت بروز ایسکمی میوکارد در بیماران مبتلا به آنژین صدری مزمن پایدار ثانوی به افزایش موقت در نیاز میوکارد به اکسیژن درنتیجه فعالیت فیزیکی یا فشار روحی در شرایط محدود عرضه اکسیژن به دلیل CAD آترواسکلروتیک استقرار یافته (fixed)، می‌باشد. تصور می‌شد که علت آنژین فعالیتی، افزایش نیاز میوکارد به اکسیژن و محدود بودن میزان عرضه اکسیژن می‌باشد. امّا، آنژین صدری مزمن پایدار در برخی از بیماران، به دلیل ایجاد ایسکمی ثانویه به انقباض عروقی دینامیک در شریان کرونر در شرایط CAD آترواسکلروتیک استقرار یافته است. نشان داده شده که این انقباض عروقی نامناسب کرونر در طی قرار گرفتن در معرض سرما، استرس ذهنی، و در طی ورزش‌های ایزوتونیک و ایزومتریک و نیز هنگام کشیدن سیگار، ایجاد می‌شود.

به طور خلاصه، آنژین پایدار مزمن سندرمی است ناشی از افزایش نیاز میوکارد به اکسیژن در شرایط محدودیت عرضه اکسیژن و نیز ناشی از کاهش دینامیک در عرضه اکسیژن به میوکارد می‌باشد که اکثر این حالات در اثر وقایع شایع روزمره ایجاد می‌شوند.

جدول 2 ـ 9. آنژین صدری
نوعچگونگیECGناهنجاریدرمان دارویی
پایدارالگوی ثابت، با فعالیت بدنی، تماس با سرما، غذا خوردن و فشار روحی ایجاد می‌شود. 10 ـ 5 دقیقه طول می‌کشد با استراحت و نیتروگلیسیرین زیرزبانی بهبود می‌یابددر خط پایه اغلب طبیعی یا تغییرات غیراختصاصی ST-T علایم MI قلبی نزول قطعه ST در طی آنژینتنگی بیش از 70 درصد در لومن یک یا چند شریان کرونر ناشی از پلاک آترواسکلروتیکآسپرین

نیتروگلیسیرین زیرزبانی

داروهای ضدایسکمی استاتین

ناپایدارافزای در تعداد حمکلات، شدت حملات یا طول مدت حملات آنژین

آنژینی که اخیراً شروع شده، یا جدیداً با میزان فعالیت کمتر رخ می‌دهد، یا در حال استراحت ایجاد می‌شود

ممکن است به نیتروگلیسیرین زیرزبانی کمتر پاسخ دهد

همانند آنژین پایدار، اگرچه تغییرات در حین درد بارزتر هستند

گاهی صعود قطعه ST در هنگام درد

پلاک پاره شده و ترومبدز پلاکت و فیبیرین باعث تشدید تنگی شریان کرونر می‌شوند.آسپرین و کلوبیدوگرل

داروهای ضدایسکمی

هپارین یا LMWH

مهارکننده‌های گلیکوپروتئین IIIa/IIb استاتین

آنژین پرینزمتال یا واریانتوقوع آنژین بدون عامل تحریک‌کننده معمولاً در طی استراحت ایجاد می‌شودصعود موقت قطعه ST در طی درد اغلب همراه با بلوک AV یا آریتمی‌های بطنیاسپاسم

شریان کرونر

مهارکننده‌های کانال کلسیم نیرات‌ها

بیمار مبتلا به آنژین صدری فعالیتی (جدول 2 ـ 9) معمولاً از احساس فشار در پشت جناغ سینه یا یک درد مبهم در طی یک فعالیت فیزیکی، و نیز هنگام غذا خوردن، در طی تماس با سرما، یا در طی فشار روحی، شکایت می‌کند. سایر توصیفاتی که ممکن است بیمار از آنها برای شرح احساس ناراحتی قفسه سینه استفاده نماید عباتند از احساس چنگ زدن، مچاله کردن، سنگینی و احساس فشار. در بسیاری از بیماران، درد پشت جناغی مذکور به فک تحتانی، گردن، شانه و بازوی چپ انتشار می‌یابد. اغلب تنگی نفس همراه با آنژین صدری فعالیتی وجود دارد و ممکن است تعریق سرد (diaphoresis) و تهوع نیز وجود داشته باشند. اگر چه طول مدت آنژین صدری در بیماران مختلف متغیر است ولی معمولاً 10 ـ 3 دقیقه طول می‌کشد. هرچند گاهی اوقات، ممکن است 20 تا 30 دقیقه پس از مصرف نیتروگلیسیرین زیرزبانی برطرف می‌شود.

معمولاً در فاصله بین حملات آنژین صدری، معاینه فیزیکی بیمار طبیعی می‌باشد. در طی حملهٔ آنژین صدری، بیمار ممکن است تا حدودی رنگ پریده باشد، تعریق دارد و تعداد تنفس و کوشش تنفسی ممکن است افزایش یافته باشند. معمولاً تعداد ضربان قلب و فشار شریان سیستمیک بیشتر از حالت استراحت استو ممکن است احتقان ریوی (مثلاً کراکل در قاعده هر دو ریه در سمت پشت) وجود داشته باشند. در سمع قلب، معمولاً به علت کاهش اتساع‌پذیری (کمپلیانس) بطن چپ، S4 قابل سمع می‌باشد و در صورت وجود اختلال عملکرد سیستولی بطن چپ، ممکن است S3 به صورت موقت شنیده شود. در برخی بیماران به ندرت، اختلال عملکرد عضله پاپیلری ثانویه به ایسکمی این عضلات باعث شنیدن یک سوفل نارسایی میترال در ناحیه نوک قلب می‌شود. با برطرف شدن حملهٔ آنژین صدری، کراکل‌های ریوی، S3، و سوفل سیستولی ممکن است به سرعت از بین بروند.

از سه تکنیک غیرتهاجمی جهت نشان دادن حملات موقت ایسکمی میوکارد در بیمار مبتلا به آنژین صدری فعالیتی استفاده می‌شود: (1) در حین درد آنژینی القاء شده توسط ورزش یا خودبهخود ایجاد شده، ECG معمولاً نزول قطعه ST را که نشان‌دهندهٔ ایسکمی تحت اندوکاردی می‌باشد، نشان می‌دهد که این حالت در ظرف چند دقیقه پس از برطرف شدن درد بیمار از بین می‌رود (شکل 2 ـ 9).

(2) در طی حملات آنژین صدری، عملکرد سیستولی بطن چپ کاهش یافته و ممکن است اختلالات حرکتی در قطعاتی از عضله میوکارد به وجود آید. این اختلالات را می‌توان توسط اکوکاردیوگرافی دو بعدی، MRI، یا GBPS (gated blood pool scintigraphy)، مشاهده نمود. ارزیابی اختلالات حرکتی و عملکرد سیستولی با استفاده از اکوکاردیوگرافی دو بعدی در حین ورزش یا تزریق وریدی دوبوتامین، تکنیک‌های مفیدی به ویژه در شناسایی ایسکمی میوکارد می‌باشند. اختلالات حرکتی در دیواره یک قطعه (سکمان) بطن چپ در طی سیستول، همانند تغییرات ECG، ممکن است ظرف چند دقیقه پس از از بین رفتن حمله آنژین برطرف شوند یا ممکن است تا چند ساعت به طول بیانجامد. (3) خونرسانی میوکارد (myocardial perfusion) را می‌توان در طی آنژین القاء شده توسط فعالیت ورزشی با تزریق وریدی یک نشانگر رادیواکتیو، نظیر تالیوم ـ 201 یا تکنسیوم سیستامیبی، و به دنبالان تصویربرداری با تجهیزات مناسب، ارزیابی نمود.

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا