درمان دارویی (غیرجراحی) تنگی عروق خونرسان قلب چیست؟

درمان بیمار مبتلا به آنژین شامل (1) اصلاح عوامل خطرساز و تغییر شیوه زندگی به منظور کندکردن یا متوقف ساختن روند پیشرفت CAD و ترومبوز، (2) درمان دارویی به منظور جلوگیری یا برطرف ساختن آنژین قلبی، و (3) رواسکولاریزاسیون به منظور بهبود علایم یا پیش‌آگهی بیمار یا هر دو می‌باشد. بعلاوه، در صورت امکان باید سایر بیماری‌های داخلی همزمان (نظیر کم‌خونی، نارسایی احتقانی قلب، بیماری انسدادی مزمن ریوی، هیپرتیروئیدی) که ممکن است باعث تشدید آنژین قلبی شوند، درمان شوند.

کنترل هیپرتانسیون، دیابت، هیپرلیپیدمی و قطع مصرف سیگار مهمترین اقدام در کنترل پیشرفت آترواسکلروز کرونر هستند. دستورالعمل‌هایی برای کاهش جدی عوامل خطرساز تدوین شده‌اند (جدول 4 ـ 9). بیمار باید تحت رژیم غذایی خاصی باشد و مشاوره با یک متخصص تغذیه می‌تواند راهگشا باشد.

بیماران مبتلا به CAD معمولاً باید تحت درمان سختگیرانه جهت کنترل هیپرلیپیدمی قرار گیرند. داروهای استاتین رایج‌ترین داروهای تجویز شده برای رسیدن به هدف LDL کمتر از dL/mg70 خطر CAD را به میزان بیشتری کاهش می‌دهد. در آن دسته از بیماران CAD که سطح کلسترول طبیعی دارند، درمان با استاتین می‌تواند در تثبیت پلاک آترواسکلروزی مفید باشد و به این ترتیب باعث کاهش خطر MI و سکته مغزی گردد. در بیمارانی که سطح HDL پایین دارند، استفاده از عوامل دارویی نیاسین و فیبرات علاوه بر ورزش بی‌هوازی می‌تواند مفید باشد تا هدف رسیدن به HDL بیش از dL/mg40 برآورده شود.

تمام بیماران یا CAD شناخته شده یا مشکوک به CAD باید تحت درمان ضدپلاکتی (مثلاً آسپرین، day/mg75 کلوپیدوگرل) قرار گیرند، مگر اینکه برای درمان ضدپلاکتی منع مصرف وجود داشته باشد. درمان ضدپلاکتی در بیماران مبتلا به آنژین یا بیماران با سابقه MI باعث کاهش میزان مرگ‌ومیر و میزان ابتلا به MI می‌شود. بعلاوه، این درمان ممکن است باعث کاهش خطر MI در بیماران بدون CAD ولی مبتلا به چند فاکتور خطرساز قلبی ـ عروقی شود. آن دسته از بیماران مبتلا به CAD که دچار دیابت قندی یا اختلال عملکرد سیستولی بطن چپ هستند باید در صورت نداشتن منع مصرف، تحت درمان با داروهای مهارکننده آنزیم مبدل آنژیوتایس (ACE)، قرار گیرند. مهارکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین آر می‌توان در بیمارانی که در اثر مصرف مهارکننده‌های ACE دچار سرفه شده‌اند، تجویز نمود. با وجودیکه انجام فعالیت‌های بدنی به دلیل بروز آنژین قلبی اغلب با محدودیت همراه است، فعالیت منظم در حدی که قابل تحمل باشد، باید توصیه گردد. از فعالیت ایزومتریک نظیر وزنه‌برداری و فعالیت‌های بدنی شدید (مخصوصاً در هوای سرد نظیر اسکی و برف پارو کردن) باید اجتناب شود. علیرغم این بسیاری از بیماران مبتلا به آنژین پایدار قادر به انجام فعالیت‌های بدنی شدید شامل انجام فعالیت‌های فیزیکی متوسط در محل کار هستند. در بیماران چاق و آنهایی که شیوه زندگی بی‌تحرک دارند، انجام فعالیت. ورزشی بی‌هوازی به طور منظم، توصیه می‌شود.

بسیاری از بیماران مبتلا به آنژین پایدار قادر به انجام فعالیت‌های بدنی شدید شامل انجام فعالیت‌های فیزیکی متوسط در محل کار هستند. در بیماران چاق و آنهایی که شیوه زندگی بی‌تحرک دارند، انجام فعالیت ورزشی بی‌هوازی به طور منظم، توصیه می‌شود.

همانطور که قبلاً اشاره شد، خصوصیات پاتوفیزیولوژیک آنژین، ناشی از عدم تطابق عرضه و تقاضاست. بنابراین برای درمان آنژین باید جریان خون کرونر (عرضه) افزایش یابد یا به مصرف اکسیژن میوکارد (تقاضا) کاهش یابد یا هر دو. مهم‌ترین داروهایی که برای کنترل علایم آنژین پایدار مزمن به کار می‌روند عبارتند از نیترات‌ها، بتابلوکرها، و مهارکننده‌های کانال کلسیم (جدول 5 ـ 9). به نظر می‌رسد این داروها به یک اندازه باعث کنترل علایم آنژین می‌شوند. اگر یک داروی منفرد نتواند باعث کنترل آنژین گردد، معمولاً درمان چند دارویی مؤثر می‌باشد. رانولازین یک مهارکننده انتخابی جریان ورودی سدیم در مراحل انتهایی است که یک عامل ضدآنژین مؤثر بدون تأثیر بر روی تعداد ضربانات قلب یا فشارخون سیستمیک می‌باشد. این دارو می‌تواند به عنوان خط اول یا خط دوم درمانی برای بیماران مبتلا به آنژین مورد استفاده قرار گیرد. برخلاف آسپرین و داروهای پایین آورندهٔ چربی، تأثیر داروهای فوق در افزایش طول عمر مبتلایان به آنژین ثابن نشده است.

سال‌هاست که تأثیر فرآورده‌های نیترات در درمان طبی آنژین فعالیتی شناخته شده است. نیترات‌ها از طریق شل نمودن عضلات صاف اثر می‌کنند. اتساع شریانچه‌ها منجر به کاهش مقاومت عروق سیستمیک و درنتیجه کاهش پس بار می‌شود. اثر مهمتر این داروها در اتساع وریدهاست که منجر به تجمع خون در وریدها و کاهش بازگشت وریدی و کاهش پیش‌بار می‌شوند. این اثرات بر روی شریانچه‌ها و وریدها باعث کاهش قابل توجه مصرف اکسیژن میوکارد و تخفیف آنژین می‌شوند. نیترات‌ها همچنین باعث تقویت جریان خون کرونری از طریق گشاد نمودن شریان‌های کرونر اپیکارد (البته در صورت درگیری وسیع شریان‌های کرونر تأثیر آن به حداقل می‌رسد)، و افزایش جریان خون عبوری از میان عروق کولترال می‌شوند. اشکال مختلف نیترات‌ها در دسترس قرار دارند. از قرص زیرزبانی نیتروگلیسیرین یا اسپری خوراکی برای درمان حملات حاد و پیشگیری از بروز حمله قبل از فعالیت‌هایی که احتمال دارد منجر به حمله درد شوند، استفاده می‌شود. از اشکال خوراکی و پوستی برای درمان درازمدت آ«ژین پایدار و از نتیروگلیسیرین وریدی برای درمان آنژین ناپایدار و انفارکتوس حاد میوکارد استفاده می‌شود. از آنجا که مصرف مداوم نیترات‌ها باعث بروز تحمل (تولرانس) نسبت به اثرات آنها می‌شود بنابراین باید از مصرف دارو در قسمتی از روز خودداری شود (مثلاً فرم پوستی را شب‌ها از پوست جدا کنند یا نیترات‌های خوراکی را در ساعت معینی در طول روز مصرف می‌کنند.

بتابلوکرها با مهار رقابتی گیرنده‌های بتاآدرنرژیک و درنتیجه کاهش ضربان قلب، فشارخون، و قدرت انقباضی، باعث کاهش مصرف اکسیژن میوکارد، می‌شوند. این داروها علایم آنژین (مخصوصاً علایم ناشی از فعالیت) را بهبود بخشیده و باعث کاهش مرگ‌ومیر و احتمال سکته مجدد پس از انفارکتوس قلبی می‌شوند. بتابلوکرها از نظر حلالیت در چربی، مدت زمان اثر، و اثرات انتخابی بر گیرنده‌های بتا با هم متفاوت دارند. اکثر گیرنده‌های قلبی از نوع b₁ هستند که نقش میانجی در افزایش ضربان قلب، قدرت انقباضی، و هدایت دهلیزی ـ بطنی دارند. گیرنده‌های b₂ بیشتر در عضلات صاف عروق و برونش‌ها قرار دارند. مهار گیرنده‌های b₁ اثرات قلبی مفیدی به همراه دارد امّا مهار گیرنده‌های b₂ باعث انقباض برونش‌ها و عروق محیطی می‌شود. آتنولول و متوپرولول در مقادیر کم فقط گیرنده‌های b₁ را مهار می‌کنند امّا در مقادیر متوسط و بالا (که معمولاً در بیماران تجویز می‌شوند) تمام بتابلوکرها باعث بدتر شدن اختلالات زمینه‌ای در سیستم هدایت الکترونیکی قلب می‌شوند، پس در این بیماران باید با احتیاط تجویز شوند. بعلاوه، این داروها می‌توانند باعث افزایش خفیف تریگلیسیریدها و کاهش مختصر کلسترول HDL شوند.

یون‌های کلسیم نقش اساسی در انقباض عضله قلب و عضلات صاف عروق و همچنین ایجاد پتانسیل عمل قلبی به عهده دارند (فصل 10). آنتاگونیست‌های کلسیم با مهار این اثرات باعث کاهش ضربان قلب و قدرت انقباضی و همچنین اتساع عروقی محیطی و درنهایت کاهش مصرف اکسیژن میوکارد می‌شوند. بعلاوه، اتساع عروق کرونر باعث افزایش جریان خون کرونرها می‌شود.

آنتاگونیست‌های کلسیم به سه گروه اصلی تقسیم می‌شوند و در هر بیمار باید از داروی مناسب او استفاده شود. دی هدروپیریدین‌ها (مثل نیفیدیپین، آملودیپین) بیشتر گشادکننده عروقی‌اند و اثرات مهاری اندکی یا در حد صفر بر تعداد ضربان قلب، قدرت انقباضی یا هدایت دهلیزی ـ بطنی دارند. در واقع گشاد شدن عروقی ممکن است باعث تاکیکاردی رفلکسی شود. فنیل آلکین آمین‌ها (مثل وارپامیل) نسبت به دی هیدروپیریدین‌ها اثرات کمتری بر انقباض عروق محیطی دارند و باعث کاهش تعداد ضربان قلب، قدرت انقباضی، هدایت الکتریکی قلب می‌شوند و بنابراین در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد سیستولی بطن یا اختلال هدایت الکتریکی ممکن است مشکل‌ساز شوند. بنزوتیازپین‌ها (مثل دیلتیازم) نسبت به دی هیدروپیریدین‌ها اثرات اتساع عروقی کمتر و نسبت به فنیل‌آلکین آمین‌ها اثرات مهاری کمتری بر میوکارد دارند.