جراحی باز یا بسته قلب با هدف برطرف کردن انسداد عروق خونرسان قلب چطور انجام می‌شود و کدام یک، در کدام شرایط بهتر و مناسب‌تر هستند؟
در بیمارانی که علایم آنژین با درمان طبی کنترل نمی‌شوند و در بیمارانی که از نظر بالینی در معرض خطر قلبی ـ عروقی هستند (نظیر ابتلا به آنژین ناپایدار، آنژین همراه با نارسایی قلب، آنژین همراه با آریستمی قلبی، ظرفیت پایین فعالیت بدنی) یا در افرادی که از نظر بررسی با تست‌های تهاجمی در معرض خطر هستند (نظیر وجود منطقه بزرگی از ایسکمی میوکارد، و یا کاهش عملکرد سیستولی بطن چپ) رواسکولاریزاسیون کرونر نقش درمانی مهمی را ایفا می‌نماید. امروزه روش‌های متعددی برای ترمیم عروق وجود دارد، شامل عروق از طریق جراحی (مثل جراحی پیوند عروق کرونر [CABG]) و روش‌های کاتتریزاسیون از راه پوست مثل آنژیوپلاستی کرونر از راه پوست [PCI]).
امروزه با پیشرفت تکنولوژی و وسایل، داروهای کمکی افزایش تجربه پزشکان، PCI، با نتایج بهتر و خطر کمتری انجام می‌شود. و هر ساله تنها در ایالات متحده بیش از یک میلیون مورد از این عمل PCI صورت می‌گیرد. در آنژیوپلاستی عروق کرونر با عبور از مجرای عروقی و از طریق پوست (PTCA)، یک کاتتر بادکنک‌دار وارد شریان‌های کرونر شده و در قسمت تنگی شریان‌های کرونر قرار گرفته و با فشار باد می‌شود. این عمل باعث آسیب به اندوتلیوم، خرد شدن پلاک آترواسکلروتیک و کنده شدن انتیمای رگ می‌شود. در بیش از 90% موارد، تنگی داخل رگ با موفقیت رفع می‌شود. ممکن است در 5 ـ 2% از بیمارانی که تحت عمل PTCA قرار می‌گیرند، به دلیل آسیب موضعی شریان کرونر، ترومبوز حاد ایجاد می‌شود. جنین بیمارانی معمولاً با گذاشتن استنت (فنرهای فلزی) در داخل شریان کرونر یا ندرتاً عمل CABG (عمل جراحی پیوند عروق کرونر) اورژانس درمان می‌شوند تا از وقوع انفارکتوس حاد قلبی جلوگیری بعمل آید. در بیمارانی که عمل PTCA در آنها با موفقیت انجام شده است، در حدود 50% در عرض 6 ـ 1 ماه بعد از این عمل دچار تنگی مجدد در محل اتساع بادکنک می‌شوند. از بیمارانی که دچار تنگی مجدد شده‌اند، در حدود 50% عود آنژین را تجربه می‌کنند و بقیه بیماران بدون علامت باقی می‌مانند. تنگی مجدد فرایند پیچیده‌ای است که به علت خاصیت ارتجاعی شریان، بازسازی عروق، و هیپرپلازی انتیمای رگ ایجاد می‌شود. نمی‌توان با تجویز داروهای ضدپلاکتی، داروهای ضدانعقادی داروهای ضدآنژین قلبی یا داروهای پایین آورنده چربی خون از وقوع تنگی مجدد جلوگیری کرد.
در طی دههٔ گذشته، گذاشتن استنت در داخل عروق کرونر به تکنیک انتخابی برای انجام PCI تبدیل شده است. استنت کرونری یک ساختمان استوانه‌ای و قابل اتساع فلزی است که در اندازه‌های مختلف در دسترس بوده و بر روی بادکنک آنژیوپلاستی سوار می‌شود. هنگامی که بالون (بادکنک) در محل تنگی قرار می‌گیرد باد می‌شود تا استنت (فنر) را از هم باز کند، به این ترتیب، استنت به طور دائمی در دیواره شریانی جاسازی می‌گردد. متعاقباً، باد بالون تخلیه شده و از محل تنگی خارج می‌شود در حالی که استنت به شکل فنر باز شده باقی مانده و درنتیجه مشابه یک داربست فلزی رگ را باز شده نگاه می‌دارد. به این ترتیب، استنت نسبت به آنژیوپلاستی با بادکنک به تنهایی، افزایش بیشتری در قطر داخلی رگ ایجاد می‌کند (شکل B1 ـ 9). از استنت می‌توان جهت درمان دیسکسیون شریان کرونری در اثر PTCA نیز استفاده نمود که درنتیجه از نیاز فوری به CABG (جهت درمان این ضایعه) کاسته می‌شود.
در مقایسه با آنژیوپلاستی با بادکنک، استنت باعث کاهش بروز بسته شدن ناگهانی (abrupt closure) (به تقریباً 2 ـ 1%) و تنگی مجدد (restenosis) (به تقریباً 25 ـ 20%) می‌شود و همین موضوع توجیه می‌کند که چرا در بیش از 90% از اعمال PCI، گذاشتن استنت، روش انتخابی می‌باشد. در عین حال، در مواردی که قطر مجرای شریان کرونر کمتر از mm2 است، گذاشتن استنت روش انتخابی نمی‌باشد زیرا در این عروق کرونری کوچک، کوچک‌تر از آن هستند که کوچکترین استنت‌های موجود در آنها قابل کارگذاری باشند. در بیمارانی که در عروق کرونر آنها استنت بدون پوشش دارویی (BMS) کار گذاشته شده است باید به منظور پیشگیری از ترومبوز، آسپرین را تا پایان عمر و کلوپدیگرول را به مدت 4 ـ 2 هفته دریافت کنند. در طی چند هفته اول پس از گذاشتن استنت، پوشش اندوتلیال بر روی استنت تشکیل می‌شود، و پس از آن استنت دیگر خاصیت ترومبوژنیک نداشته و مستعد بسته شدن ناگهانی نمی‌باشد. مطالعات نشان داده‌اند در بیماران دریافت‌کننده استنت بدون پوشش دارویی (BMS) دوره درمانی 1 ساله با کلوپیدوگرل نسبت به دوره 4 هفته‌ای ارجح بود و با کاهش عوارض جانبی ایسکمیک همراه است.
از سال 2003 به بعد، با آغشته کردن استنت‌ها به داروهای ضدتکثیر سلولی (نظیر سیرولیموس [راپامایسین]، پاکلی تاکسل [تاکسول]) توانسته‌اند تا حد زیادی از بروز تنگی مجدد، با استفاده از استنت‌های دارویی (DES)، جلوگیری کنند. در ایالات متحده آمریکا 5 استنت DES توسط FDA تأیید شده‌اند که براساس سال تأییدیه به آنها عبارتند از: Cordis Cypher (سیرولیموس؛2003)، Boston scientific Taxus (پاکلی تاکل؛2004)، Medtronic Endeavor (زورتارولیموس؛2007)، Abbott Xience V (اورولیموس؛2008)، و Boston scientific Promus (اورولیموس؛2008). در صورتی که درترمیم عروقی از استنت DES استفاده شود میزان بروز تنگی مجدد به 10 ـ 5% می‌رسد. کارآزمایی‌های بالینی نشان داده‌اند که با استفاده از DES در مقایسه با BMS حدوداً 70% کاهش در تنگی مجدد در داخل استنت (in-stent restenosis) مشاهده می‌شود. در ایالات متحده آمریکا حدوداً استنت‌گذاری در 65% موارد با 35% موارد با BMS انجام می‌شود.
بیمارانی که DES دریافت نموده‌اند، باید تا پایان عمر آسپرین و تا حداقل 12 ماه از کلوپیدوگرل استفاده نماید. داروی ضدتکثیری که سطح استنت را پوشانده است، روند تشکیل اندوتلیوم بر روی استنت را به تأخیر می‌اندازد، درنتیجه، این نوع استنت‌ها تا چند ماه پس از گذاشتن استنت، مستعد بروز ترومبوز و بسته شدن ناگهانی می‌باشند.
سایر روش‌های تداخل از راه پوست که نقش محدودی در رواسکولاریزاسیون دارند شامل آترکتومی پیچشی و امتدادی؛ ترومبکتومی؛ براکی تراپی (استفاده از پرتوتابی موضعی جهت درمان تنگی مجدد پس از گذاشتن استنت)؛ و لیزر درمانی کرونر می‌باشد.
مطالعاتی که در دههٔ 1970 و 1980 انجام شد، کارایی CABG را در کنترل علایکم آنژین و، در برخی بیماران، بهبود طول عمر را در مقایسه با درمان با داروهای ضدآنژین، نشان داد. درانی عمل، قسمتی از ورید صافن یا شریان رادیال از یک طرف به آئورت صعودی (پروگزیمال) و از طرف دیگر به قسمت دیستال تنگی شریان کرونر (دیستال)، در طی CABG، پیوند می‌شود. پیوند قسمت دیستال شریان پستانی داخلی به شریان کرونر مسدود شد نیز امری شایع می‌باشد. در این عمل (CABG)، محل تنگی آترواسکلروتیک میان‌بر زده شده و جریان خون بدون برخورد با ضایعه انسدادی آترواسکلروتیک به نواحی دیستال شریان کرونر گرفتار، هدایت می‌شود. شریان پستانی داخلی چپ به منظور بای پس شریان کرونری LAD بیش از هم به کار می‌رود و میزان بازماندن رگ (patency rates) در عرض 10 سال حدوداً 90% می‌باشد. در مقایسه، میزان بازماندن رگ در مورد گرافت‌های وریدی صافن در 10 سال، 50% است. هر زمان که این امکان وجود داشته باشد از شریان پستانی استفاده می‌شود زیرا میزان بازماندن طولانی مدت آن در مقایسه با گرافت‌های وریدی یا شریانی رادیال بیشتر است. اگر CABG توسط جراح باتجربه انجام شود، میزان مرگ‌ومیر در حین عمل 2 ـ 1 درصد، میزان سکته مغزی 2 ـ 1 درصد و میزان انفارکتوس قلبی در حین عمل 10 ـ 5 درصد می‌باشد.
در بیمارانی که شریان کرونری اصلی (LMS) آنها بیش از 50% تنگی دارد یا در بیمارانی که دچار تنگی هر سه شریان اصلی کرونر همراه با کاهش خفیف تا متوسط عملکرد سیستولی بطن چپ هستند (مثلاً کسر خروجی 50 ـ 35%)، انجام CABG، در مقایسه با درمان طبی، باعث بهبود طول عمر این بیماران می‌شود. بعلاوه، انجام CABG در بیمارانی که دچار تنگی 2 یا 3 شریان گرونری بوده و عملکرد سیستولی بطن آنها طبیعی است، باعث بهبود طول عمر درازمدت بیماران می‌شود به شرط آنکه تنگی شدیدی در قسمت فوقانی شریان LAD وجود داشته باشد.
در کوتاه مدت (درعرض 2 ـ 1 سال پس از عمل)، احتمال نیاز به درمان ضدآنژینی یا انجام مجدد عمل‌ترمیم عروقی (رواسکولاریزاسیون) در بیمارانی که تحت PCI قرار گرفته‌اند بیشتر از بیمارانی است که عمل CABG بر روی آنها انجام شده است که این موضوع عمدتاً ناشی از بروز تنگی مجدد علامتدار پس از انجام موفقیت‌آمیز واسکولاریزاسیون کرونری از راه پوست می‌باشد. از آنجایی که احتمال بازماندن پیوند پس از عمل جراحی، ظرف 10 ـ 5 سال به طور پیشرونده‌ای کاهش می‌یابد، لذا در دراز مدت، مزایای CABG بر رواسکولاریزاسیون از راه پوست، مشخص نمیرباشد. مطالعات تصادفی شده کوچک نشان داده‌اند که در بیمارانی که دچار تنگی چند رگ کرونری بوده و عملکرد سیستول بطنی طبیعی دارند (کسر جهشی بیش از 50%)، بین دو شیوهٔ درمانی رواسکولاریزاسیون، CABG با PTCA، از نظر میزان تأثیر بر روی مرگ‌ومیر پس از 5 ـ 1 سال پیگیری، تفاوتی وجود ندارد، بجز بیماران مبتلا به دیابت که بهتر است تحت عمل CABG قرار گیرند. امّا، اخیراً مطالعات مشاهده‌ای بزرگتری نشان‌دهنده برتری CABG بر PCI همراه با استنت‌گذاری در بیماران CAD بادگیری چند رگ بوده‌اند. یک کارآزمایی بالینی که اخیراً تکمیل شده نشان داد که هیچگونه تفاوتی مابین CABG و DES از نظر مرگ‌ومیر و انفارکتوس میوکارد در بیماران مبتلا به گرفتگی رگ اصلی چپ (LMS) یا درگیری چند رگ وجود ندارد. DES با میزان بالاتری از نیاز به تکرار رواسکولاریزاسیون به دلیل ایجاد تنگی مجدد همراه بود ولی میزان بروز سکته مغزی در این گروه کمتر از CABG بود. کارآزمایی‌های بالینی در بیماران مبتلا به دیابت دارای درگیری چند رگ کرونری در حال انجام است که CABG را با DES مقایسه می‌کنند.
متأسفانه نه رواسکولاریزاسیون از طریق پوست و نه عمل جراحی نمی‌توانند فرآیند زمینه‌ساز آترواسکلروز را در بیمار متوقف کنند و به تدریج تنگی‌های دیگری در عروق سالم، چه در عروق کرونری و چه در گ پیوندی، ایجاد می‌شود. آسپرین باید بلافاصله پس از عمل شروع شده و پس از آن پایان عمر مصرف شود زیرا ادامه آن باعث افزایش احتمال بازماندن رگ پیوندی می‌شود. در صورت مسدود شدن رگ پیوندی استفاده از روش رواسکولاریزاسیون از راه پوست اغلب کارایی دارد. امکان عمل پیوند مجدد نیز وجود دارد امّا خطر این عمل مجدد بیشتر از عمل اول است. در بیماران مبتلا به آنژین شدید و مقاوم به درمان دارویی حداکثر و نیز رواسکولاریزاسیون کرونری، انتخاب‌های درمانی شامل ECP (external counterpulsation) و تحریک طناب نخاعی است. ECP شامل باد نمودن سه کاف اندام تحتانی در طی دیاستول و خالی نمودن آنها در طی سیستول است. این شیوه درمانی در جلسات یک ساعته و کلاً در 35 جلسه انجام می‌شود. حدوداً 75% از بیماران بهبود در شدت درد آنژینی را گزارش نموده و درمان معمولاً به خوبی تحمل می‌شود. مکانیسم عمل احتمالی این شیوه درمانب بهبود عملکرد آندوتلیوم عروقی است.
تحریک اعصاب نخاعی باعث بی‌حسی در بیماران با دردهای آنژینی شدید می‌شود که از طریق قرار دادن یک الکترود تحریک‌کننده در فضای اپیدورال خلفی در سطح T1 ـ C7 است. با وجودیکه به نظر می‌رسد با توجه به اطلاعات اولیه این شیوه کارآمد باشد، یافته‌ها در مورد نتایج میان مدت و بلند مدت این شیوه درمانی کافی نیستند. رواسکولاریزاسیون با عبور اشعه لیزر از میان میوکارد (transmyocadial laser revascularization) دیگر برای درمان آنژین مقاوم، توصیه نمی‌شود.