چرا خوردن مواد قندی زیان‌آور است؟
اگر با معده خالی یک لیوان بزرگ آب‌میوه بنوشید و یا یک بسته شکلات بخورید، خون از مواد قندی اشباع می‌شود و هر چه این حالت طولانی‌تر باشد بیشتر به ضرر پروتئین‌های بدن است. شواهد روزافزون حاکی از آن‌اند که مواد قندی به آن پروتئین‌های بدن که عمر دراز دارند، آسیب می‌رسانند.
با قرار دادن پروتئین در محلول غلیظ قندی می‌توانید شاهد تغییر شکل آن باشید. مواد قندی به آرامی به پروتئین‌ها متصل می‌شوند و در ساختار مولکولی آن‌ها دگرگونی‌هایی پایدار به بار می‌آورند و در نتیجه نحوه کار آن‌ها را نیز دگرگون می‌سازند. انگیزه اصلی نگرش به این واکنش- که به قندی شدن (گلیکاسیون) معروف است- از صنایع غذایی گرفته شده است. قندی شدن در صنایع غذایی رویدادی ناخوشایند است، زیرا پروتئین‌هایی که توسط مواد قندی دگرگون شده‌اند، به مرور زمان به رنگ قهوه‌ای مایل به زرد درمی‌آیند. این حالت از مغذی بودن آن‌ها می‌کاهد و خریداران را از خرید آن منصرف می‌کند. چنین به نظر می‌آید که ما نیز با افزایش سن به تدریج تغییر رنگ می‌دهیم و رنگ قهوه‌ای مایل به زرد می‌گیریم. این حالت با حمله آرام و بی‌سر و صدای مواد قندی اضافه در برنامه غذایی به پروتئین‌های موجود در بدن روی می‌دهد. شاید با مصرف داروهایی بتوان از سرعت این فرایند کاست، اما احتمالاً، بهترین تدبیر برای همه، حتی آنان که به بیماری قند (دیابت) مبتلا نیستند، این است که از خوردن مواد قندی با معده خالی اجتناب ورزند.
نمونه‌های روشن قندی شدن را در پروتئین‌های عدسی چشم می‌توان دید. اگر عدسی چشم انسان را در محلول غلیظ گلوکز قرار دهند، کدر می‌شود، گویی که به آب مروارید مبتلا شده باشد. بیماری قند نیز چنین حالتی در بدن ایجاد می‌کند، زیرا این بیماری با فزونی میزان گلوکز خون همراه است. مبتلایان به بیماری قند دست کم پنج برابر دیگران در معرض ابتلا به آب مروارید هستند. مبتلایان به قند از آترواسکلروز (انسداد سرخرگ‌ها با تکه‌های چربی) نیز رنج می‌برند و شاید اختلال‌های کلیه و گردش خون نیز داشته باشند. قندی شدن پروتئین‌ها احتمالاً در پیدایی این عوارض و عوارض دیگر ناشی از دیابت نقش عمده‌ای دارند.
پروتئین‌های قندی شده کاملاً با گلیکوپروتئین‌های بهنجار و بی‌ضرر فرق دارند. هر دو این پروتئین‌ها مولکول‌های مواد قندی را که با پیوند کووالانس به آن‌ها متصل‌اند، حمل می‌کنند، با این تفاوت که گلیکوپروتئین‌ها مولکول‌های قندی خود را از طریق واکنش‌هایی که بدقت با آنزیم‌ها تنظیم می‌شوند، به دست می‌آورند. در حالی که قندی شدن نه به واسطه آنزیم، بلکه خود به خود صورت می‌گیرد و سرعت آن به غلظت محلول قندی حمله‌کننده بستگی دارد. هر قندی به شرط آنکه یک کربونیل آزاد داشته باشد (C=O) می‌تواند باعث قندی شدن شود، اما گلوکز بیشتر قندی می‌کند. تنها دو نوع از گروه‌های شیمیایی اسیدهای آمینه سازنده پروتئین بر اثر قندی شدن آسیب می‌بینند: گروه آمینی آزاد (HN2) روی اسید آمینه لیزین و آمین انتهایی یک سر زنجیر پروتئین.
در 1912، لویی میلار فرانسوی به واکنش سه مرحله‌ای که در طی آن پروتئین‌ها با حمله بی‌واسطه مواد قندی به رنگ قهوه‌ای درمی‌آیند پی برد. در مرحله اول ترکیبی به نام باز شیف تولید می‌شود، با کاهش میزان غلظت گلوکز این ترکیب برگشت‌پذیر است، اما برخی از این بازهای شیف به طور قطع به فراورده «آمادوری» تبدیل می‌شوند. این فراورده ترکیب نامطلوبی است که گروه کربونیل واکنش‌پذیر دارد. ساختار فراورده آمادوری به آن امکان می‌دهد که با گروه‌های آمینی پروتئین‌های دیگر واکنش کند و با پیوندهای عرضی برگشت‌ناپذیر، خوشه‌ای بزرگ متشکل از مولکول‌های فراوان، ایجاد کند. شیمیدانان علوم تغذیه این مجموعه‌ها را فراورده‌های میلار و متخصصان دیابت آن‌ها را AGE می‌نامند. (AGE به اختصار به معنی فراورده‌های نهایی قندی شدن است و گمان می‌رود با افزایش سن این فراورده‌ها در بدن انباشته شوند). آنزیم‌هایی که معمولاً پروتئین‌ها را هضم می‌کنند، نمی‌توانند فراورده‌های AGE را به سهولت از میان بردارند. برخی از آن‌ها ممکن است در معرض حمله یاخته‌های رفتگر بدن، درشت‌خوارها، قرار گیرند، اما این ممکن است به تحریک آثار جانبی در بافت‌های اطراف بینجامد.
عوارض ناشی از بیماری قند و فزونی سن به آرامی پیشرفت می‌کنند و به همین ترتیب قندی شدن و ایجاد پیوندهای عرضی به کندی پیش می‌آیند. نخستین فراورده در طی چند ساعت و فراورده نهایی قندی شدن (AGE) در عرض چند هفته ساخته می‌شوند. چون این واکنش کاتالیزور ندارد، دو عامل سرعت آن تعیین می‌کنند: غلظت مواد واکنش‌کننده و مدت زمان که مولکول‌ها در آن غلظت خاص قرار می‌گیرند. این دو عامل در بیماری قند مهار نشده به تندی افزایش می‌یابند. خوردن غذایی غنی از کربوهیدرات خون را لبریز از قند موجود در روده‌ها می‌کند. با نبودن انسولین برای سرعت بخشیدن به مکانیسم عادی توزیع گلوکز در بافت‌ها، میزان گلوکز در خون ناگهان افزایش می‌یابد و تا چند ساعت همچنان زیاد باقی می‌ماند و نخستین و اساسی‌ترین شرایط قندی شدن پروتئین‌های بدن را فراهم می‌آورد.
مع‌هذا مبتلایان به بیماری قند تنها کسانی نیستند که مستعد فزونی میزان گلوکزند و هر کس که با معده خالی 50 گرم گلوکز خالص بخورد، میزان گلوکز خونش فزونی خواهد گرفت. این پاسخ در نمودار «منحنی تحمل گلوکز» که اوج میزان گلوکز را در زمان‌های مختلف نشان می‌دهد، نمایان است. مساحت سطح زیر منحنی نشانگر ناحیه‌ای است که در معرض خطر قندی شدن قرار دارد. این ناحیه با نزدیک شدن به میان‌سالی افزایش می‌یابد. هر چه سن بیشتر باشد، میزان قند خون به هنگام خوردن قند بیشتر اوج می‌گیرد و بیشتر می‌پاید.
از این رو قندی شدن نه فقط برای آنان که مبتلا به بیماری قند هستند، بلکه برای بیشتر ما مشکل‌آفرین است. با وجود این تا این اواخر، پژوهش‌گران علوم پزشکی از خطرهای آن آگاه نبودند. معمولاً گمان می‌کردند که طی فرایند طبیعی «بازسازی»، بیشتر پروتئین‌های بدن به طور منظم جای خود را به مولکول‌های تازه و قندی نشده می‌دهند، قبل از اینکه مرحله دوم قندی شدن- یعنی تبدیل به فراورده آمادوری، صورت گیرد. ولی پژوهش‌های اخیر دو دلیل برای جدی و حتی خطیر انگاشتن قندی شدن ارائه می‌دهد.
نخست آنکه بسیاری از پروتئین‌ها در صورت تبدیل به فرآورده آمادوری، دچار اختلال کارکردی می‌شوند. مثلاً آلبومین که از پروتئین‌های مهم خون است، بر اثر قندی شدن بخش اعظم توانایی خود را برای پیوستن به اسیدهای چرب دراز زنجیر از دست می‌دهد و لیپوپروتئین‌ها که کلسترول خون را حمل می‌کنند، در صورت قندی شدن دیگر توسط گیرنده‌های سطح یاخته‌ها بازشناخته نمی‌شوند. این اختلال‌ها هر دو راه مقابله بدن را با چربی و کلسترول مختل و از این‌رو گسترش بیماری‌های عروق اکلیلی قلب را تسریع می‌کنند. اثر سوم قندی شدن این است که فراوان‌ترین پادتن بدن به نام گلوبولین ایمنی G، در مواجهه با زهرابه‌های باکتریایی مثل استرپتولیزین، کمتر توانایی مقابله دارند.
علت دیگر برای نگرانی قندی شدن این است که بعضی از پروتئین‌ها عمر طولانی دارند. بازسای این پروتئین‌ها به قدری آرام صورت می‌گیرد که نمی‌توانند پیش از تبدیل فراورده‌های آمادوری به AGE، خون را آن‌ها پاک سازند. دو نوع مهم از پروتئین‌هایی که عمر طولانی دارند عبارت‌اند از کریستالین‌های داخل عدسی چشم و میلین موجود در غلاف چرب و اطراف عصب‌ها. قندی شدن میلین موجبات آسیب عصب را فراهم می‌سازد. این همان آسیبی است که بیماری قند نیز در پی می‌آورد: قندی شدن کریستالین عدسی چشم را کدر می‌کند. در واقع قندی شدن هر نوع پروتئین موازنه گروه‌های باردار سطح پروتئین را برهم می‌زند و نحوه کنش متقابل آن‌ها را با آب و مولکول‌های دیگر تغییر می‌دهد. مولکول‌های قندی شده کریستالین در عدسی چشم بر هم انباشته می‌شوند و با طرد آب سوسپانسیون کدری را که برای رویت طرف دیگر مناسب نیست، می‌سازند.
پژوهشگرانی که راجع به بیماری قند تحقیق می‌کنند به پروتئین سومی نیز نظر دارند که عمری طولانی دارد: این پروتئین کلاژن نام دارد و پروتئین ساختاری پوست، وتر و مهم‌تر از همه غشای پایه است. این پروتئین ماده حساس و نفوذناپذیری است که در سراسر مویرگ‌ها، واحدهای پالایی کلیه و رگ‌های خون بزرگ‌تر قرار دارد. این ساختارها اغلب در کسانی که از عوارض ثانوی بیماری قند رنج می‌برند و همچنین در سالمندان، آسیب می‌بینند. کلاژنی که غشای پایه‌ای می‌سازد، ساختار عجیبی دارد. کلاژن، شبکه‌ای باز و سه بعدی می‌سازد تا دیگر اجزای غشا را با هم نگه دارد. قندی شدن دست کم در آزمایشگاه، کلاژن را از ساختن شبکه سه-بعدی ناتوان می‌سازد. بنابراین نحوه تاثیر گلوکز بر این پروتئین به احتمال خطرناک‌ترین نوع قندی کردن است.
به این ترتیب روشن است که باید مانع قندی شدن شد. اما چگونه؟ یک راه تجویز داروی ضدقندی شدن است. شاید بتوانیم دارویی بیابیم که گروه آمینی آسیب‌ناپذیر پروتئین‌ها را در مرحله اول محافظت می‌کند و یا دارویی بیابیم تا راه گروه کربونیل واکنش‌پذیر را مسدود کند تا قادر به تشکیل پیوند عرضی در مرحله سوم نباشد. پژوهش‌گران در آزمایشگاه و به طور تجربی با تجویز آسپیرین، از بروز مرحله نخست جلوگیری می‌کنند. مولکول آسپیرین گروه استیلی (CH3CO) خود را به پروتئین‌ها منتقل می‌کند و بعضی پروتئین‌ها از برکت این انتقال از قندی شدن نجات می‌یابند. اینکه چرا این کار را می‌کند، روشن نیست. چنین نیست که همواره آسپیرین با اتصال گروه استیلی به جایگاهی که در غیر این صورت مورد حمله مواد قندی قرار می‌گرفت، مانع از قندی شدن می‌شود، آسپیرین حتی از برخی از پروتئین‌ها که در جایگاه اتصال دیگری قندی می‌شوند نیز محافظت می‌کند. ساز و کار این حفاظت هر چه باشد، مسلم است که پروتئینی که با آسپیرین دگرگون شده است نمی‌تواند با فراورده آمادوری پیوند عرضی تشکیل دهد و این امتیاز بزرگی است.
نکته نگران‌کننده این است که آسپیرین خود ممکن است موجب تغییرات ساختاری و فرایندهای زیانبار دیگر شود. در واقع آسپیرین، دست کم به پروتئین‌های عدسی چشم در آزمایشگاه آسیب نمی‌رساند. آسپیرین پروتئین‌ها را از هم باز نمی‌کند، چه این خود فرایندی است به شدت زیانبار و همچنین نه تنها عدسی چشم را کدر نمی‌سازد بلکه برعکس مانع می‌شود که سیانات و بعضی مواد قندی بتوانند عدسی را کدر کنند.
پژوهش‌گران ابتدا با بررسی آلبومین خون ثابت کردند که آسپیرین مانع از قندی شدن می‌شود. بعدها دریافتند که آسپیرین از پروتئین‌های غشای یاخته‌ها در عدسی و شبکیه چشم نیز محافظت می‌کند. سه پروتئین موجود در چشم انسان موارد آزمودنی مفیدی برای جستجوی داروهای ضد قندی شدن هستند، زیرا بازسازی آن‌ها فوق‌العاده کم است. آسیب‌دیدگی پروتئین‌های عدسی چشم در طول سال‌ها بیشتر و بیشتر می‌شود و سرانجام به پیدایی آب‌مروارید می‌انجامد. گرچه هر مولکول واکنش‌پذیر دیگری ممکن است در «حمله شیمیایی» شرکت داشته باشد، اما آسیب ناشی از مواد قندی معمول‌ترین علت آب‌مروارید است. به تازگی راس آجیبوی و کری رابرتر از آزمایشگاه چشم پزشکی نافیلد آکسفورد نشان داده‌اند که داروی دیگری به نام ایبوپروفن، قندی شدن را در پروتئین‌های جدا شده عدسی چشم کاهش می‌دهد. آسپیرین و ایبوپروفن هر دو داروهای کاهش‌دهنده التهاب هستند.
بینش نو، حاصل جستجوهای جنبی
ایبوپروفن گروه استیلی ندارد و از این‌رو با استیلی کردن محافظت نمی‌کند، پس چرا پژوهش‌گران این دارو را می‌آزمایند؟ ادوارد کاتلیر از دانشگاه کرنل نیویورک نخستین کسی بود که ادعا کرد آسپیرین مانع پیدایی آب‌مروارید در مبتلایان به التهاب روماتیسمی مفصل و دیابت می‌شود. ما در آزمایشگاه نافیلد آکسفورد، بیماران مبتلا به آب‌مروارید را با افراد سالم همسن بیماران مقایسه کردیم. از افراد این دو گروه پرسیده شد که در گذشته چه دارویی را به طور منظم و به مدت چهار ماه مصرف کرده‌اند. گروه پژوهشی بررسی خود را برای یافتن عوامل خطر ترتیب داده بود. منظور از عوامل خطر، عواملی هستند که در همه افراد مبتلا به آب‌مروارید وجود دارند و در گروه شاهد دیده نمی‌شوند. واضح است که آنچه افراد را بر علیه آب‌مروارید محافظت می‌کند قاعدتاً باید در گروه شاهد بیشتر از گروه بیمار باشد. ما دریافتیم که آسپیرین، پاراستامول و ایبوپروفن از عدسی چشم در برابر آب‌مروارید محافظت می‌کند.
این یافته‌ها را اتوهوکرین و همکارانش در دانشگاه بن آلمان نیز تایید می‌کنند. بررسی منتشر نشده دیگری در آکسفورد نشان می‌دهد که میزان کم این داروها- مثلاً یک قرص در روز به مدت 18 ماه- خطر گسترش بیماری آب‌مروارید را کاهش می‌دهد. اثر محافظتی این داروها شامل حال بیماران مبتلا به بیماری قند نیز می‌شود. به تازگی موهان و همکارانش در هندوستان نیز تاثیر محافظت‌کنندگی آسپیرین را در مقابل آب‌مروارید تایید کرده‌اند.
مشکل بتوان ساز و کار مشترکی را برای همه این داروها یافت، اما مسلم است که وجه مشترک ساز و کار همه این داروها جلوگیری از قندی شدن پروتئین‌های عدسی چشم است. علاوه بر این آسپیرین و ایبوپروفن بدن را به تولید انسولین –که ماده کاهنده گلوکز خون است- تحریک می‌کنند. چون این داروها علاوه بر پروتئین‌های عدسی چشم، پروتئین‌های دیگری را نیز در امان می‌دارند، پژوهش راجع به طرز بروز این تغییرات بسیار پرارزش است. متاسفانه جلب منابع مالی برای پژوهش راجع به داروهای جدید آسان‌تر از دریافت کمک مالی برای ارزیابی مجدد داروهای قدیمی است.
داروهایی که در مرحله نهایی- یعنی تبدیل فراورده آمادوری به AGE (فراورده نهایی قندی شدن- دخالت می‌کنند، ممکن است گروه کربونیلی فراورده آمادوری را مسدود کنند. این کار باعث می‌شود که فراورده آمادوری نتواند از طریق گروه آمینی پروتئین‌ها با آن‌ها پیوند عرضی پیدا کند. دو دارو که نامزد چنین کاربردی هستند عبارت‌اند از: پنی سیلامین که دارویی ضدروماتیسمی است و آمینو گوانیدین. تونی سرامی و همکارانش از دانشگاه گوانیدین، تونی سرامی و همکارانش از دانشگاه راکفلر در نیویورک آمینو گوانیدین را به مدت 16 هفته به موش‌های مبتلا به بیماری قند خوراندند و دریافتند که این عمل از پیوند عرضی کلاژن در آئورت، رگ اصلی قلب، جلوگیری می‌کند. تجویز این دارو به مدت پنج ماه، از ضخیم شدن غشای پایه که از عوارض مشخص بیماری قند است، جلوگیری کرده است. بر طبق گزارش‌های رسیده تجویز آمینوگوانیدین به انسان به مدت دو هفته هیچ‌گونه آثار سویی از خود بر جای نگذاشته است، اما این دارو که بالقوه اثر ضدقندی شدن دارد تاکنون جز برای جلوگیری از کهنه شدن مواد غذایی و پروتئین‌های حیوانی به کار نرفته است. ضمناً پژوهش‌گران راجع به محل دقیق تاثیر این دارو در توالی فرایند قندی شدن اختلاف نظر دارند.
رویکرد سیمون ولف از دانشگاه لندن نسبت به درمان ضدقندی شدن کاملاً متفاوت است. او احساس می‌کند که گلوکز به پروتئین‌ها در مسیری که توصیف شد، صدمه نمی‌زند، بلکه پروتئین‌ها عمدتاً تحت تاثیر ریشه‌های آزاد سمی- یعنی اشکال بسیار واکنش‌پذیر اکسیژن- قطعه‌قطعه می‌شوند. این ترکیبات از ترکیب خود به خود گلوکز با اکسیژن در طی فرایندی که خود اکسایش نامیده می‌شوند به وجود می‌آیند. طبق نظریه ولف برخی ضد اکساینده‌ها مانند ویتامین‌های C و E که مانع از این واکنش می‌شوند، ممکن است اثر درمانی داشته باشد، اما این نتیجه‌گیری شتاب‌آمیز است و جای بحث دارد. ویتامین C خود دست کم به طور تجربی در آزمایشگاه عامل موثر قندی شدن است و تا مرحله AGE پیش می‌رود.
اکسیژن به یاری می‌آید
پژوهش دیگر که توسط جان بانیس و همکارانش در دانشگاه دوک کالیفرنیای جنوبی انجام گرفته است، حاکی از این است که چه بسا خود اکسایش گلوکز در حیوانات و انسان‌ها مفید نیز باشد، زیرا خود کسایش پس از تشکیل فراورده آمادوری روی می‌دهد. در طول این واکنش، اکسیژن بخش اعظم زنجیر قندی فراورده آمادوری را جدا می‌کند و ترکیب نسبتاً بی‌ضرری را موسوم به کربوکسیل متیل لیزین جایگزین آن می‌کند. این ترکیب در عدسی چشم انسان، بافت کلاژن و ادرار یافت می‌شود و با فزونی سن بر میزان آن افزوده می‌شود، شاهد روشنی بر این ادعا که آسیب ناشی از مواد قندی به تدریج در طول زندگی شکل می‌گیرد. متاسفانه سرعت طبیعی خود اکسایش کمتر از آن است که بتواند بیش از کسری از فراورده‌های آمادوری را از حرکت به سوی AGE بازدارد.
دورنمای وجود دارویی که اثر قندی شدن داشته باشد بسیار وسوسه‌انگیز است. چنین دارویی، اکسیر جوانی، علاج عوارض بیماری قند و کان زر برای صنایع دارویی است. مع‌هذا حقیقت تلخ است و روش ساده‌تری برای کاهش قندی شدن داریم و آن عبارت است از کم خوردن مواد قندی.
در طی 200 سال گذشته میزان مصرف مواد قندی بسیار افزایش یافته است. در طول این مدت بیماری‌های بسیاری از جمله بیماری عروق اکلیلی قلب و بیماری قند نیز شایع‌تر شده‌اند. گرچه ارتباط بین مواد قندی و بیماری جای بحث است، اما داده‌های منحنی‌های آزمون تحمل گلوکز را نمی‌توان انکار کرد. بدن ما جواب‌گوی این همه مواد قندی خالص که در آن سرازیر می‌کنیم نیست. میزان گلوکز خون به تندی فزونی می‌گیرد و به مدت بیش از یک ساعت، به ویژه با افزایش سن، همچنان زیاد باقی می‌ماند. در طی آزمون تحمل گلوکز یک نوشیدنی حاوی 50 گرم گلوکز به افراد داده شد که ممکن است در ظاهر مقدار آن بسیار کم باشد، اما همین مقدار مواد قندی در نیم لیتر آب سیب یا پرتقال شیرین نشده نیز وجود دارد و نزدیک به همین مقدار در هر بسته شکلات مارس یافت می‌شود.
مخالفت با خوردن لقمه‌های کوچک غنی از مواد قندی مستقیماً از ساز و کار قندی شدن نشات می‌گیرد. تنها مرحله اول این توالی به گلوکز آزاد احتیاج دارد. بخش کوچکی از نخستین فراورده یعنی باز شیف، حتی در صورت نبودن گلوکز، قطعاً به فراورده آمادوری تبدیل می‌شود. چون مرحله دوم برگشت‌ناپذیر است، فراورده آمادوری تا بازسازی طبیعی پروتئین‌ها، در گردش خون باقی می‌ماند. در مورد پروتئین‌هایی که عمر طولانی دارند، مثل کلاژن سخت غشای پایه، فراورده‌های آمادوری باقی می‌مانند تا اینکه پیوندهای عرضی AGE در آخرین مرحله توالی این واکنش ساخته شوند.
نکته مهم اینکه برای تبدیل باز شیف به فراورده آمادوری یا فراورده آمادوری به AGE نیازی به گلوکز آزاد نیست. با گذاشتن پروتئین و گلوکز در لوله آزمایش می‌توانید شاهد این امر باشید. با جدا کردن بخش گلوکزی و گذراندن آن از انکوباتور (گرمخانه)، فراورده آمادوری ساخته می‌شود و در واقع عمل پیوند عرضی تسریع می‌شود. مطالعات اولیه ما در دانشگاه آزاد حاکی از این است که همین عمل در انسان نیز رخ می‌دهد. بنابراین اگر گلوکز حتی اندکی بیش از اندازه وارد بدن شود، چنان‌که با خوردن مثلاً شکلات و شیرینی با معده خالی، باز شیف کافی برای ساخته شدن فراورده آمادوری در ظرف چند روز بعد، فراهم می‌آید. در صورت درگیری پروتئین‌هایی که عمر طولانی دارند، ساخته شدن AGE حتمی است. از این‌رو با تعمیم اطلاعات آزمایشگاهی به انسان می‌بینیم که چگونه خوردن خوردن‌های قندی ممکن است پروتئین‌هایی بسازند که گلوکز به آن‌ها آسیب رسانده است.
اگر این استقراء درست باشد، می‌توان با ترک عادات غذایی که منحنی‌های تحمل گلوکز آن‌چنانی به بار می‌آورند، از قندی شدن جلوگیری کنیم و دست کم آن را کاهش دهیم. چه بسا که همان برنامه غذایی که به مبتلایان به بیماری قند توصیه می‌شود برای گروهی که در معرض خطر هستند، یعنی میان‌سالان و سالمندان مناسب باشد. مواد قندی را نه به تنهایی، بلکه همراه با غذای مخلوط شامل پروتئین، چربی و غذاهای لیفی (سلولزی) بخورید و از خوردن شیرینی و شربت و شکلات و… به تنهایی و با معده خالی بپرهیزید.
نباید تنها در خوردن قند و شکل (سوکروز) امساک کنیم. سوکروز دی ساکاریدی است که در فرایند گوارش به مونوساکاریدها: گلوکز و فروکتوز تبدیل می‌شود. این دو نوع مونوساکارید گروه کربونیل موردنیاز برای قندی شدن را در اختیار دارند. بتازگی ژرالدو سوارز در کالج پزشکی نیویورک پژوهش خود را بر فروکتوز به منزله عامل قندی شدن متمرکز ساخته است. در لوله آزمایش فروکتوز سریع‌تر از گلوکز به پروتئین‌ها صدمه می‌زند. هموگلوبین- پروتئین حامل اکسیژن خون- را فروکتوز پنج بار سریع‌تر از گلوکز قندی می‌کند و سرعت تشکیل پیوند عرضی در آلبومین ده برابر بیشتر است. گرچه فروکتوز موجود در غذا به ندرت به فزونی فروکتوز خون منتهی می‌شود، اما بعضی از یاخته‌های بدن ما می‌توانند از گلوکز، فروکتوز تولید کنند. در نتیجه میزان فروکتوز در برخی از بافت‌های بیماران مبتلا به مرض قند زیاد است، این بافت‌ها عبارت‌اند از عدسی چشم و یاخته‌های عصبی و از این‌رو شاید با مسدود کردن این راه بتوانیم از آثار صدمه ناشی از قندی شدن بکاهیم.
بررسی نقش فروکتوز در قندی کردن کار باارزشی است، اما در این کار نیز همانند کارهای مشابه در این زمینه، مشکلات فنی نحوه اندازه‌گیری مقدار قندی شدن و پیوند عرضی، مانع از ادامه کار می‌شود. ارزیابی توان داروهای ضدقندی شدن، مستلزم پژوهش بیشتر در مکانیسم مولکولی این واکنش است. تا پیدا شدن دارویی موثر، بخت با آنان یار است که برای دفع خطر حمله قلبی ناچار از خوردن آسپیرین هستند. شاید بهترین توصیه‌ای که بتوان به آنان کرد این باشد که به خوردن آسپیرین ادامه دهند و از خوردن مواد غذایی شیرین در بین وعده‌های غذا خودداری ورزند.
