مکانیسم‌های جبرانی در نارسایی قلب
در صورت بروز نقص در عملکرد میوکارد قلب برای حفظ جریان خون کافی به اعضاء حیاتی بدن از یک سری مکانیسم‌های جبرانی خاصی استفاده می‌کند که شامل تغییر حجم و فشار بطن چپ از طریق مکانیسم فرانک- استارلینگ، تغییر شکل بطن، و فعال‌سازی سیستم عصبی هورمونی می‌باشد.
در یک قلب طبیعی، برون‌ده قلب از طریق افزایش حجم ضربه‌ای یا تعداد ضربان قلب افزایش می‌یابد. حجم ضربه‌ای به حالت انقباضی میوکارد، میزان پرشدن باطن چپ (پیش‌بار) و مقاومت در مقابل خروج خون از بطن چپ (پس‌بار) بستگی دارد. براساس قانون فرانک- استارلینگ (شکل 1-6)، در صورت طبیعی بودن قدرت انقباضی و مقاومت در برابر خروج خون، با افزایش مختصر فشار بطن چپ، حجم ضربه‌ای افزایش می‌یابد. در قلب نارسا که قدرت انقباضی کاهش یافته (شکل 2-6، منحنی A)، برای رسیدن یه همان اندازه افزایش در حجم ضربه‌ای لازم است فشارهای پرشدن افزایش بیشتری پیدا کنند. هنگامی که فشار دیاستولیک بطن چپ به mmHg۲۰-۲۵ می‌رسد، فشار هیدرواستاتیک مویرگ‌های ریوی بیشتر از فشار انکوتیک مویرگ‌های ریوی شده و خیز ریوی ممکن است ایجاد شود. کاهش قدرت انقباضی میوکارد و نیز افزایش سفتی بطن چپ با مکانیسم‌های مشابه قادرند باعث ایجاد خیز ریوی شوند.
قلب نارسا ممکن است دچار تغییراتی در اندازه شکل یا جرم بطن چپ شود تا بتواند جریان خون را در حد کافی حفظ کند. به این فرایند، تغییر شکل (remodeling) گفته می‌شود. این پدیده در پاسخ به از دست رفتن سلول‌های عضلانی مثلاً پس از انفارکتوس قلبی، یا افزایش بار همودینامیک (مثلاً در نارسایی آئورت یا میترال) رخ می‌دهد. اولین واکنش معمولاً عبارت است از هیپرتروفی میوسیت‌های زنده، اگر افزایش عمدتاً به صورت افزایش طول سلول باشد، در این صورت اتساع بطن عمده‌ترین یاقته در تغییر شکل بطن خواهد بود (این حالت معمولاً در اضافه بار حجمی یا انفارکتوسی میوکارد رخ می‌دهد). این الگوی خارج از مرکزی (اکسنتریک) تغییر شکل بطن، برون‌ده قلبی را در حد طبیعی حفظ می‌نماید ولی به بهای آنکه استرس جدار بطن افزایش خواهد یافت. اگر افزایش عمدتاً به صورت افزایش پهنای میوسیت‌ها باشد (همان‌گونه که در اضافه بار فشاری رخ می‌دهد)، قلب تمایل دارد تا با حفظ حجم حفره بطن، ضخیم شود. این فرم از تغییر شکل معمولاً هیپرتروفی هم مرکز (Concentric) نامیده می‌شود و با افزودن بر فشار پرشدن بطن باعث کاهش میزان استرس جدا، بطن می‌شود. اما، اگر میزان هیپرتروفی بطن برای طبیعی نگاه داشتن استرس جدار بطن کافی نباشد، یک سیکل معیوب شروع می‌شود. به طوری که، کشش بیش از حد میوسیت‌ها باعث تشدید مرگ سلولى، اتساع بطنی، ایجاد حفره بطنی گروی و در نهایت افزایش مجدد فشار استرس بر دیواره قلب می‌شود.
شروع این تغییرات مکانیکی تا اندازه‌ای به دلیل فعال شدن سیستم‌های متعدد عصبی- هورمونی است. سیستم رنین- آنژیوتانسین- آلدوسترون با ایجاد انقباض شریان‌ها (از طریق تولید آنژیوتانسینII) و افزایش حجم داخل عروقی (از طریق احتباس آب و سدیم) باعث کمک به حفظ برون‌ده قلبی و خون‌رسانی بافتی می‌شود. هم‌‌چنین، ترشح وازوپرسین در خون باعث افزایش بازجذب آب از کلیه‌ها می‌شود. شبکه عصبی سمپاتیک نیز با افزایش تونوس شریان‌ها و افزایش قدرت انقباضی و تعداد ضربان قلب، باعث بهبود خون‌رسانی بافتی می‌شود.
اما فعال شدن این سیستم‌ها علاوه بر اثرات جبرانی در کوتاه مدت، دارای آثار مخربی نیز هست نظیر افزایش فشارهای پرشدگی بطن کاهش حجم ضربه‌ای ثانوی به افزایش مقاومت عروق محیطی؛ و ایجاد هیپرتروفی بطن و تغییر شکل بطن چپ. وجود چنین تغییرات زیان‌باری است که منجر به بروز شکایت و نشانه‌های نارسایی قلبی احتقانی و نیاز به شروع درمان می‌شود.
سلول‌های میوکارد در مواجهه با این آثار و در پاسخ به افزایش فشارهای پر شدن بطنی، پپتید ناتریورتیک دهلیزی و پپتید ناتریورتیک مغزی concentric (BNP) را آزاد می‌کنند. نشان داده شده که غلظت پلاسمایی هر دوی این هورمون‌ها در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی افزایش می‌یابد، ثابت شده است که اندازه‌گیری مقدار سرمی پپتید ناتریورتیک مغزی (BNP) یا پیش‌سازهای آن در تشخیص بالینی نارسایی قلبی مفید است. اگر چه پپتیدهای ناتریورتیک درونزاد (endogenous) موجب ترشح آب و نمک توسط کلیه‌ها و اتساع شریانی می گردند، اما در بازگرداندن تغییرات ناخواسته ناشی از سیستم‌های رنین- آنژیوتانسین و سیستم عصبی سمپاتیک نسبتاً غیر مؤثر می‌باشند.
