التهاب عضله قلب یا میوکاردیت: علایم، نشانه‌ها و درمان

میوکاردیت یک فرایند التهابی تأثیرگذار بر میوکارد است که در اکثر موارد به عفونت ویروسی (میوکاردیت ویروسی) نسبت داده می‌شود ولی سایر عوامل عفونی و غیرعفونی نیز در راه انداختن این فرایند التهابی میوکارد دخالت دارند.

ویروس‌هایی که به طور شایع با میوکاردیت ویروسی همراهند از دسته انتروویروس‌ها، به ویژه سروتیپ‌های کوکساکی گروه B، آندروویروس‌ها، پاروویروس B₁₉، ویروس هپاتیت C، سیتومگالوویروس و HIV، هستند. اعتقاد بر این است که پاتوژنز میوکاردیت ویروسی در سه مرحله تکمیل می‌گردد. ابتدا، در طی ویرمی حاد، ویروس‌های باعث آلودگی میوسیت‌ها شده و این عفونت با پاسخ ایمنی سلولی و ایمنی با واسطهٔ آنتی‌بادی، دنبال می‌شود. گرچه پاسخ ایمنی طبیعی به زدوده شدن ویروس‌ها و التیام منجر می‌شود، پاسخ ایمنی غیر طبیعی می‌تواند باعث صدمه به میوکارد شود. این پاسخ ایمنی غیرطبیعی سبب ارتشاح سلولی و التهابی میوکارد با لنفوسیت‌های T و ماکروفاژها، تولید طیف وسیعی از سیتوکین‌های پیش التهابی (اینترلوکین‌ها، فاکتورنکروز بافتی) که اثرات اینوتروپ منفی دارند، و تولید اتوآنتی بادی‌هایی می‌شود که بر ضد پروتئین‌های میوکارد عمل می‌کنند. گرچه رونوشت برداری (replication) ویروس‌ها در داخل سلول‌های میوسیت به نارسایی عملکرد میوکارد کمک کی‌کند، اعتقاد بر این است که خود پاسخ ایمنی ارگانیسم است که به صدمه میوکاردی دائمی و بالقوه می‌انجامد. در مرحلهٔ آخر که فقط در بعضی از بیماران اتفاق می‌افتد، کاردیومیوپاتی اتساعی و نارسایی قلبی بروز می‌کنند. مکانیسم دقیق این فرایند شناخته نشده ولی معتقدند که سیتوکین‌ها، اتوآنتی‌بادی‌ها، و احتمالاً سایر فرآیندهای مرتبط با رونوشت‌برداری به مقدار کم ولی دائمی ویروسی در میوست‌ها به آتروفی میوسیت، مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده (apoptosis) در میوست‌ها، و تغییر شکل معکوس بطن‌ها، منجر می‌شود.

بسیاری از عفونت‌های غیرویروسی نیز باعث میوکاردیت می‌شوند. شایع‌ترین عفونت‌های باکتریایی که در آنها میوکاردیت دیده می‌شود عبارتند از: دیفتری، بروسلوز، عفونت‌های کلستریدیایی، بیماری لژیونر (legionnairresdisease) عفونت‌های مننگوکوکی، عفونت استرپتوکوکی، و عفونت‌های مایکوپلاسما پنومونیه. در بسیاری از این عفونت‌ها، عامل آسیب‌رسان توکسین‌های باکتریایی در نظر گرفته شده، و انتظار می‌رود که با درمان عفونت زمینه‌ای، عملکرد میوکارد به حالت اولیه بازگردد. عفونت‌های ریکتزیایی (تب Q، تب منقوط کوهستان‌های راکی)، عفونت‌های اسپیروکتی (لپتوسپیروز، بیماری لایم)، و عفونت‌های قارچی هم می‌توانند با میوکاردیت عارضه‌دار شوند. در آمریکای مرکزی و جنوبی، میوکاردیت ناشی از ابتلا به عفونت پروتوزوآیی تریپانوزوم کروزی موجب کاردیومیوپاتی اتساعی (dilated caidiomyopathy) (بیماری شاگاس «chagas disease») می‌گردد. در صورتی که درمان ضد پروتورآیی در مراحل اولیه این عفونت آغاز شود می‌تواند مفید باشد، ولی صدمات میوکاردی که در این عفونت انگلی دیده می‌شوند عمدتاً با واسطه‌ای ایمنی هستند.

علل متعدد غیرعفونی برای میوکاردیت توصیف شده‌اند. داروها و مواد شیمیایی مختلف می‌توانند با اثر مستقیم یا به عنوان بخشی از یک واکنش ازدیاد حساسیت به التهاب میوکارد منجر شوند که برخی از شایع‌ترین آنها شامل کوکائین، داروهای شیمی درمانی سرطان (دونوروبیسین، دوکسوروبیسین)، و آنتی‌بیوتیک‌ها و بسیاری دیگر، می‌باشد.

میوکاردیت سلول غول‌آسا (giant cell myocarditis) یک بیماری مجزاست که معمولاً با آریتمی‌های بطنی و نارسایی قلبی شدید و پیشرونده همراه است. علت این بیماری شناخته نشده ولی این باور وجود دارد که در اثر فرآیند خود ایمنی (autoimmune process) ایجاد می‌گردد. سلول‌های غول‌آسای چند هسته‌ای در بیوپسی میوکارد مشاهده شده و پاتوگنومونیک (pathognomonic) هستند.

اشکال بالینی میوکاردیت التهابی از انواع بدون علامت تا بیماری تهدیدکننده حیات متغیر است. مرحلهٔ حاد میوکاردیت ویروسی معمولاً با علائم بیماری ویروسی حاد ـ تب، دردهای عضلانی، خستگی ـ بروز می‌کند. بیماران معمولاً زمانی به پزشک مراجعه می‌کنند که علائم نارسایی قلبی شامل عدم تحمل فعالیت ورزشی، تنگی نفس، احتباس مایع، و خستگی دائمی، ظاهر شوند. در اکثر موارد، این علائم چندین هفته بعد از آنکه بیماری ویروسی حاد برطرف گردید، ظاهر می‌شوند. بیماران با میوکاردیت عفونی غیرویروسی یا ترکیبی از فرایند عفونی اولیه و علائم نارسایی قلبی مراجعه می‌نمایند.

در معاینه فیزیکی، بیماران اغلب تاکی‌کارد و هیپوتانسیو هستند. یافته‌های نارسایی قلبی ـ بالا بودن فشار ورید ژوگولار، گالوپ S3، کراکل، و آدم محیطی ـ ممکن است دیده شود.

سطوح افزایش یافتهٔ آنزیم‌های قلبی (تروپونین، CK-MB) در سرم، ظن آسیب میوکاردی در میوکاردیت را تقویت می‌نماید. تست‌های آزمایشگاهی در جهت تعیین اتیولوژی عفونی احتمالی باید انجام شوند. در میوکاردیت ویروسی اغلب بالا رفتن تیتر ویروسی دیده می‌شود. تاکی‌کاردی سینوسی و اختلالات غیر اختصاصی قطعه ST و موج از یافته‌های شایع ECG می‌باشند. زمانی که پریکارد هم توسط فرآیند التهابی درگیر شود، بالا رفتن منتشر قطعات ST نیز دیده می‌شود که مشخصهٔ پریکاردیت حاد می‌باشد. اکتوپی بطنی شایع بوده، و نقائص هدایت دهلیزی ـ بطنی در میوکاردیت توأم با بیماری لایم دیده می‌شوند. اکوکاردیوگرافی وجود تغییر شکل بطنی (ventricular remodeling) شامل افزایش اندازهٔ حفره و وجود اختلال سیستولیک بطنی را تشخیص خواهد داد. به طور فزاینده‌ای MRI مورد استفاده قرار می‌گیرد چرا که می‌تواند تغییرات موضعی در بافت میوکاردی را تشخیص دهد که با احتمال بالا از وجود یک فرایند التهابی حکایت می‌کند. نقش بیوپی میوکارد از طریق وریدی در تشخیص میوکاردیت حاد، در حال گسترش است. بیوپسی می‌تواند وجود کلبول‌های سفید ارتشاحی (ماکروفاژها، لنفوسیت‌ها، ائوزینوفیل‌ها)، شواهدی از صدمه به میوکارد، و فیبروز بینابینی را نشان دهد. گرچه وجود این اختلالات هیستوپاتولوژیک برای تعیین اینکه میوکاردیت حاد وجود دارد یا خیر، به کار می‌روند؛ در ارزیابی این تغییرات تنوع قابل توجهی در مشاهدات دو مشاهده‌گر مختلف (interobserver variability) یا حتی مشاهدات مختلف یک فرد (intraobserver variability) وجود دارد؛ و حتی پراهمیت‌تر آنکه یافته‌های بیوپسی اغلب یک تشخیص قطعی را فراهم نمی‌آورد. یک اصطلاح توصیفی، میوکاردیت لنفوسیتی، زمانی به کار گرفته می‌شود که شواهد روشنی از التهاب و ارتشاح لنفوسیت‌ها وجود دارد. با این وجود، در بعضی شرایط بیوپسی اندومیوکارد در تأیید تشخیص بسیار کمک‌کننده است؛ ازجمله، در میوکاردیت سلول غول آسا (که سلول‌های غول‌آسای چند هسته‌ای دیده می‌شوند) یا ازدیاد حساسیت میوکاردیت (ارتشاح ائوزینوفیلی دیده می‌شود). همچنین واکنش زنجیره پلی مراز (PCR) برای تعیین ژنوم‌های ویروسی خاص در میوکارد قابل انجام است.

تا امروز هیچگونه درمان مؤثری برای میوکاردیت ویروسی کشف نشده است. کارآزمایی‌های تجربی که در آنها عوامل ضدویروسی خاص براساس تشخیص ژنومی تجویز شده‌اند عمدتاً تعداد کمی از بیماران را وارد مطالعه نموده‌اند و پی‌گیری طولانی مدن وجود ندارد. کارآزمایی‌های بالینی با اشکال مختلف درمان با سرکوبگرهای ایمنی (پردنیزیلون، سیکلوسپورین، آزاتیوپرین، ایمونوگلوبولین داخل وریدی، اینترفرون، immunodsorption) تاکنون شواهد قطعی از فایده این داروها نشان نداده‌اند. درمان کاردیومیوپاتی که به نظر برسد ناشی از میوکاردیت ویروسی باشد مشابه با درمان کاردیومیوپاتی‌های غیرایسکمیک به دلایل دیگر است. بتاآدرنرژیک بلوکرها، مهارکننده‌های ACE ریال مهارکننده‌های گیرنده آلدوسترون، و دیورتیک‌ها محور اصلی درمان طبی هستند؛ حمایت مکانیکی گردش خون و پیوند قلب برای بیمارانی در نظر گرفته می‌شود که با درمان طبی، پایدار نشوند. تعیین تاریخچه طبیعی میوکاردیت ویروسی حاد مشکل است چون تأیید تشخیص در این ارتباط یا معضلاتی روبرو است. با این وجود، این اعتقاد وجود دارد که حدوداً یک سوم بیماران کاملاً بهبود می‌یابند، یک سوم از بیماران دچار شکل‌هایی به شکل نارسایی بطنی سیستولیک می‌شود که البته با درمان طبی پایدار خواهند بود، و یک سوم بیماران ممکن است به سمت نارسایی پیشرفته قلبی پیش روند.

درمان میوکاردیت عفونی غیرویروسی بر ریشه‌کنی عفونت اختصاصی متمرکز است. میوکاردیت ازدیاد حساسیتی و میوکاردیت‌های مرتبط یا توکسین‌ها به زدودن عامل مشکل‌آفرین، پاسخ می‌دهند. نشان داده شده است که درمان سرکوب ایمنی در میوکاردیت سلول غول آسا مؤثر می‌باشد.

بیماران مبتلا به میوکاردیت نباید برای حداقل 6 ماه پس از شروع تظاهرات کلینیکی، در ورزش‌های رقابتی شرکت جویند. ورزشکاران می‌توانند پس از طی شدن این دوره به تمرینات و رقابت بازگردند به شرطی که اندازهٔ قلب و عملکرد آن به حالت طبیعی بازگشته، آریتمی‌های بالینی مرتبط وجود نداشته، و مارکرهای سرمی عفونت طبیعی شده باشند.