درمان بیماری انسدادی مزمن ریه یا COPD

چون درمانی برای COPD وجود ندارد بهترین رویکرد به این بیماری در پیشگیری از آن نهفته است. اکثر موارد COPD در ایالات متحده ناشی از استعمال سیگار است. به همین سبب، تأکید عمدهٔ مناسبی روی ایجاد برنامه‌های آموزش اجتماعی که بر جلوگیری از کشیدن سیگار و ترغیب ترک آن تکیه دارند نهاده شده است. تمهیدات قانونی ممنوعیت استعمال سیگار در مکان‌های عمومی مختلف و وضع مالیات‌های سنگین برای سیگار جهت کاستن از اثرات محیطی یا مواجهه با دود تنباکوی دست دوم و منع استعمال سیگار مورد استفاده واقع شده است. گرچه مداخله به صورت ترک سیگار فقط در اقلیتی از بیماران مؤثر است اما ترک سیگار مرگ و میر بیماران مبتلا به COPD را که موفق به ترک آن می‌شوند کاهش می‌دهد. اکثر بیمارانی که موفق به ترک سیگار می‌شوند حداقل یک بار تلاش ناموفق برای ترک سیگار را تجربه کرده‌اند؛ بنابراین پزشکان حداقل با مداخلات مختصر در هر فرصتی، حتی در بیمارانی که در گذشته سعی در کنار گذاشتن سیگار کرده اما شکست خورده‌اند باید بیماران را تشویق به ترک سیگار نمایند. حمایت طولانی مدت از سوی پزشک و به صورت گروهی، موفقیت تلاش‌هایی را که جهت ترک سیگار صورت می‌گیرند افزایش می‌دهد، و کمک دارویی به ترک سیگار از جمله جایگزینی نیکوتین توسط آدامس یا وصله‌های پوستی (transdermal patch)، بوپروپیول، و وارن سایکلین (varencycline) ممکن است فواید اضافه‌تری در بر داشته باشند.

پس از استقرار COPD، درمان معطوف به جلوگیری از عوارضی مثل تشدید، رفع انسداد در برابر جریان هوا از طریق استفاده از گشاد کننده‌های برونشی، و فراهم نمودن اکسیژن مکمل برای بیماران دچار هیپوکسمی می‌باشد. گشاد کننده‌های برونشی که به طور رایج مورد استفاده قرار می‌گیرند شامل داروهای سمپاتومیمتیک (آگونیست‌های گیرنده -آدرنرژیک) و داروهای آنتی کولینرژیک می‌باشند. ایپرتروپیوم بروماید که یک داروی آنتی کولینرژیک کوتاه اثر می‌باشد در کاهش تنگی نفس و بهبود FEV_I در COPD مؤثر می‌باشد. آلبوترول رایج‌ترین داروی مورد استفاده از گروه آگونیست‌های گیرنده می‌باشد: آغاز اثر گشاد کنندگی برونش سریع بوده و البته عمر کوتاهی نیز دارد. در عمل، اغلب ترکیبی از آلبوترول و ایپرتروپیوم تجویز می‌گردد چون این داروها در صورت استفادهٔ ترکیبی منافع بیشتری ایجاد می‌کنند تا هر یک به تنهایی، داروهای کوتاه اثر به طور معمولاً در مبتلایان به بیماری خفیف یا آنهایی که علایم را به صورت متناوب تجربه می‌کنند به شکل در صورت نیاز آغاز می‌شوند. گشاد کننده‌های طولانی اثر برونش به عنوان درمان نگهدارنده در بیماران دچار علایم پایدار مؤثر هستند و ممکن است پذیرش (compliance) بیمار را بهبود بخشند. آگونیست‌های طولانی اثر مثل فورموترول و سالمترول را می‌توان دو بار در روز تجویز کرد. تیوتروپیوم (tiotropium) یک آنتی کولینرژیک طولانی‌اثر است که علایم و عملکرد ریه را بهبود بخشیده و دفعات تشدید را در بیماران مبتلا به COPD کاهش می‌دهد.

گشاد کننده‌های کوتاه‌اثر برونش را می‌توان از طریق افشانه‌های با دوز ثابت metered-dose inhaler (MDI) یا نبولایزر به مریض داد. مزیت این افشانه‌ها قابل حمل بودن و آسانی استفاده و راحتی بیمار می‌باشد. هنگامی که با یک محفظه (spacer) و به طور صحیح مورد استفاده قرار گیرند در رساندن دارو به بیمار به اندازهٔ نبولایزر مؤثر هستند. نبولایزر به جز در بیمارانی که قادر به استفادهٔ صحیح از افشانه نیستند در درمان طولانی مدت بیماری انسدادی ریه مزیتی بر افشانه ندارد.

تئوفیلین که یک متیل گزانتین است داروی مقلد سمپاتیک سیستمیک ضعیف با پنجرهٔ درمانی باریک می‌باشد. این دارو در درمان بیماری انسدادی ریه انتخاب خط اول نمی‌باشد گرچه مشتقات طولانی‌اثر با خطر کمتر تولید شده‌اند. ترکیبات تئوفیلین مقداری فعالیت ضد التهابی داشته و ممکن است باعث گشادی بیشتر برونش در بیماران مبتلا به COPD گردد که پاسخ کافی به آگونیست‌های بتای استنشاقی نمی‌دهند. هنگامی که از این داروها استفاده می‌شود غلظت‌های خونی باید در حد پایین محدودهٔ درمانی (بین ۸ تا ۱۲ میکروگرم در میلی‌لیتر) حفظ گردد. سمیت در غلظت‌های بالاتر از g/mL ۲۰ شایع است. متابولیسم تئوفیلین توسط بسیاری از داروهای مورد مصرف رایج (مثل اریترومایسین) کاهش می‌یابد و در صورت تجویز هم‌زمان این داروها، غلظت تئوفیلین می‌تواند به سرعت به مقادیر سمی برسد مگر اینکه دوز آن به طور مناسب تنظیم گردد. اثرات سمی تئوفیلین را می‌توان در دستگاه‌های گوارشی، قلب، و عصبی مشاهده کرد. مسمومیت شدید با تئوفیلین می‌تواند کشنده بوده و ممکن است نیازمند تجویز وریدی زغال فعال (charcoal hemoperfusion) باشد.

داده‌های جاری حاکی از آن است که استفاده دراز مدت از کورتیکواستروئیدهای استنشاقی علایم را بهبود بخشیده و دفعات تشدید را کاهش می‌دهد. به همین سبب، کورتیکواستروئیدهای استنشاقی طولانی‌اثر (مثل فلوتیکازون پروپیونات، بودزوناید) به طور رایج در درمان COPD مورد استفاده قرار می‌گیرند. اثربخشی کورتیکواستروئیدهای استنشاقی در COPD کمتر از آسم می‌باشد و ممکن است پنومونی در بیماران مبتلا به COPD تحت درمان با کورتیکواستروئیدهای استنشاقی به دفعات بیشتری عارض شود. می‌توان کورتیکواستروئیدهای استنشاقی را با آگونیست‌های طولانی‌اثر  ترکیب کرد. ترکیب  آگونیست طولائی‌اثر مثل سالمترول با یک کورتیکواستروئید استنشاقی مثلاً فلوتیکازون در بیماران مبتلا به COPD متوسط تا شدید کیفیت زندگی را بهبود بخشیده و نسبت به مصرف هر یک به تنهایی تعداد دفعات تشدید را به مقدار بیشتری کاهش می‌دهد. استفادهٔ سیستمیک از کورتیکواستروئیدها در طی تشدیدهای حاد مورد مصرف دارد و در موارد حاد، مفید بودن کورتیکواستروئیدهای وریدی اثبات شده است. اثربخشی کورتیکواستروئیدهای وریدی در درمان تشدیدهای حاد اکثر بیماری‌های انسدادی ریه از جمله آسم اثبات شده است (شکل 3-17).

استروئیدهای وریدی در بیماران دچار تشدید حاد عموماً در عرض ۷۲ ساعت به شکل خوراکی دارو تبدیل شده و این‌ها نیز در طی دو هفته آتی به تدریج قطع می‌شوند. استفاده از سایر داروها با قابلیت‌های ضد التهابی مثل مهار کننده‌های لکوترین برای درمان COPD مورد ندارد.

نشان داده شده که اکسیژن درمانی مداوم در بیماران مبتلا به COPD و هیپوکسمی میزان بقا را بهبود می‌بخشد. به محض اقت فشار نسبی اکسیژن خون شریانی (Pao₂) زیر ۵۵ میلی‌متر جیوه یا کاهش اشباع هموگلوبین از اکسیژن به ۸۸ درصد تجویز اکسیژن توصیه می‌شود. در صورتی که آسیب اعضای انتهایی وجود داشته باشد تجویز اکسیژن مکمل در سطوح بالاتر Pao2 ضرورت دارد.

اکسیژن درمانی اغلب برای تداوی تشدیدهای حاد بیماری انسدادی ریه ضروری است. در بیمارانی که به طور مزمن کاهش تهویه دارند و به همین سبب دارای PaCO₂ بالا می‌باشند افزایش محتوای اکسیژن تنفسی ممکن است با مهار تحریک تنفسی ناشی از هیپوکسی و کمک به انفکاک دی اکسید کربن از هموگلوبین اکسیژن‌دار (اثر هالدان Нaldaпе) به طور حاد هیپرکربی را تشدید کند. به هر حال اکسیژن شریانی باید در محدوده‌ای که با حیات سازگار است حفظ گردد حتی به بهای تشدید نارسایی تنفسی و نیاز به تهویهٔ مکانیکی، اثبات شده که تهویهٔ غیر تهاجمی با فشار مثبت راه‌های هوایی حین تشدید COPD که منجر به نارسایی هیپرکربیک می‌شود در کاستن از کار تنفس، تخفیف خستگی دیافراگم، و کاهش نیاز به لوله‌گذاری داخل نای و تهویه مکانیکی مفید واقع می‌شود.

تشدید انسداد راه‌های هوایی ممکن است ناشی از عفونت ویروسی یا باکتریایی باشد. شایع‌ترین باکتری‌های بیماری‌زا در COPD عبارتند از استرپتوکک پنومونیه، هموفیلوس آنفلوانزا، و موراکسلا کاتارالیس، درمان تشدید حاد باید حاوی آنتی بیوتیک تجربی باشد. ایمن‌سازی با واکسن‌های آنفلوانزا علیه سوش‌های اپیدمیک خاصی از تشدیدهای COPD می‌کاهد. در مبتلایان به COPD واکسن زدن علیه پنوموکوک نیز توصیه می‌شود.

تکنیک‌های متعدد پاک‌سازی راه‌های هوایی در خارج ساختن ترشحات مجاری کمک کننده است اما اثربخشی آنها در درمان آمفیزم و سایر بیماری‌های انسدادی ریه در بزرگ‌سالان مورد تردید می‌باشد. در صورت نیاز، فیزیوتراپی قفسه سینه و تخلیه وضعیتی (postural drainage) در بیماران دچار برونشیت مزمن و افزایش تولید خلط ممکن است مفید واقع شود. داده‌های اندکی از به کارگیری داروهای حل کنندهٔ خلط (موکولیتیک) یا خلط‌آور خاص در بیماران COPD حمایت می‌کنند.

مبتلایان به بیماری ریوی با شدتی که موجب اختلال فعالیت‌های طبیعی زندگی روزمره می‌گردد هنگامی که وارد یک برنامه بازتوانی ریوی پیشرفته با کیفیت بالا گردند معمولاً بهبود کیفیت زندگی و تنگی نفس ذهنی (subjective) کمتری را نشان می‌دهند. بهبود عینی (objective) معیارهای عملکرد ریوی، تأثیرپذیری سرعت افت عملکرد ریه، یا بهبود بقا با بازتوانی ریه ثابت نشده است؛ اما نشان داده شده که باعث بهبود کیفیت زندگی در بیماران دارای انگیزه قوی می‌گردد. بخش مهمی از بازتوانی ریه عبارت است از ارزیابی تغذیه‌ای و توجه دقیق به برقراری تغذیه مکفی، سوء تغذیه و کاشکسی در مراحل پیشرفته‌تر بیماری انسدادی ریه شایع هستند و منجر به کاهش قوای عضلات تنفسی و اختلال عملکرد ایمنی می‌شوند.

در بیماران خاصی مبتلا به آمفیزم پیشرفته، مداخلات جراحی ممکن است مفید باشند. از این میان بولکتومی، جراحی کاهش حجم ریه (LVRS)، و پیوند ریه همگی در بیماران منتخب گزینه‌های جراحی بالقوه مؤثری هستند. در زیر گروهی از بیماران، برداشتن نواحی بدون عملکرد ریه (مثل بولکتومی) ممکن است امکان باز شدن نواحی فشرده شده دارای عملکرد را فراهم کرده و باعث بهبود علایم، جریان هوا، و اکسیژن‌رسانی در اثر بهبود هماهنگی V/Q گردد. به علاوه، برداشتن بول‌ها می‌تواند حجم‌های ریوی را کاهش داده و منجر به بهبود عملکرد دیافراگم و کاهش کار تنفس گردد. بهترین نامزدها برای جراحی LVRS افراد دچار بیماری غالباً در لوب فوقانی با تحمل پایین ورزش علی‌رغم بازتوانی بدون سایر هم ابتلایی‌های عمده می‌باشند. در کل، در بیماران داری FEV_I یا D_LCO کمتر از ۲۰ درصد میزان تخمینی و در آنهایی که آمفیزم توزیع همگن‌تری دارد میزان خطر مرگ و میر ناشی از جراحی بالاست. قرار دادن دریچه‌های یکسو کننده توسط آندوسکوپ در داخل برونش برای تخلیه هوای نواحی دچار آمفیزم به طور فعال در دست بررسی است.

پیوند یک یا دو طرفه ریه گزینه‌ای برای بیماران دچار انسداد مراحل انتهایی در مقابل جریان هوا می‌باشد. در کل، میانگین بقا پس از پیوند ریه ۴ تا ۵ سال می‌باشد. مشکلات عمدهٔ پیوند ریه رد مزمن پیوند، عفونت‌های ویروسی، بیماری‌های لنفوپرولیفراتیو مرتبط با پیوند، و وقوع دیررس برونشیولیت انسدادی باقی مانده است اما این جراحی در بیمارانی که به طور مناسب انتخاب شده‌اند به وضوح می‌تواند کیفیت زندگی را بهبود بخشیده و زندگی پرثمر را طولانی سازد.

با پیشرفت COPD به مراحل پایانی و با وجودی که سیر بیماری می‌تواند غیرقابل پیش‌بینی باشد، صحبت با بیمار در مورد مسائل پایان زندگی یکی از عناصر مهم مراقبت طولی (longitudinal care) می‌باشد. ممکن است اخذ دستورالعمل‌هایی از قبل در مورد استفاده از امکانات مراقبت ویژه در پایان زندگی مطلوب باشد. مخدرهای اپیوئیدی در رفع تنگی نفس بیمارانی که دچار عوارض پایانی COPD هستند می‌تواند بسیار مؤثر باشد.