کشف مکانیسم تاثیر ترومای کودکی بر سلامت روان در بزرگسالی
تجربههای تلخ و ترومای کودکی میتوانند آثاری ماندگار بر سلامت جسم و روان انسان در سالهای بزرگسالی بر جای بگذارند. دانشمندان دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس (WashU Medicine) و موسسه علوم اعصاب پرینستون (Princeton Neuroscience Institute) در پژوهشی جدید روی بخش ناحیه تگمنتال شکمی (VTA) مغز موشها، مکانیسم مولکولی این پدیده را کشف کردهاند. این ناحیه مسئول مدیریت پیامرسان عصبی دوپامین است که رفتارهای مربوط به پاداش، انگیزه و پاسخ به استرس را تنظیم میکند. وقتی افراد در سنین پایین با فشارهای روانی مواجه میشوند، ساختار پیچخورده دنا (DNA) درون نورونهای این ناحیه کمی بازتر میشود و دسترسی به ژنهای مرتبط با استرس را آسانتر میسازد.
تاثیر پنهان ترومای کودکی مانند باز شدن یک اسباببازی فنری (Slinky) عمل میکند که دنا را در حالتی آمادهباش و حساس باقی میگذارد. هنگامی که فرد در مراحل بعدی زندگی با رویدادهای استرسزا روبرو میشود، نورونهای ناحیه تگمنتال شکمی به دلیل این تغییرات پیشین، پاسخی بسیار شدیدتر نشان میدهند. این واکنش نامتناسب منجر به برهم خوردن تعادل دوپامین و بروز اختلالاتی نظیر اضطراب و افسردگی میشود. پژوهشگران در این بررسی دریافتند که مواجهه با استرس در دوران رشد، میزان آنزیمی به نام SETD7 را در سلولهای مغزی افزایش میدهد. این آنزیم برچسبهای شیمیایی ویژهای ایجاد میکند که فرایند باز شدن کلاف دنا را تسهیل خواهند کرد.
تثبیت این برچسبهای زیستی روی دنا، احتمال روشن شدن ژنهای مرتبط با استرس را در برخوردهای بعدی به شدت بالا میبرد. دانشمندان برای اطمینان از عملکرد این مسیر زیستی، میزان این آنزیم را در موشهای بدون استرس به صورت دستکاریشده افزایش دادند و متوجه شدند که آستانه تحمل استرس در آنها مانند نمونههای آسیبدیده کاهش یافت. در مقابل، مسدود کردن این آنزیم در موشهای تحت استرس، مقاومت روانی آنها را در برابر چالشهای بعدی به شکل چشمگیری تقویت کرد. این یافتهها هدف مولکولی کاملا مشخصی را برای طراحی داروهای نوین در اختیار علم پزشکی قرار میدهند.
ردپای آسیبهای روانی بر ساختار مولکولی سلولهای مغزی
تحلیلهای شناختی و زیستی نشان میدهند که ترومای کودکی تنها یک خاطره تلخ در حافظه نیست، بلکه به عنوان یک ردپای فیزیکی و زخم زیستی درون سلولهای عصبی باقی میماند. تا پیش از این، عدم درک دقیق این فرایند مولکولی مانع از توسعه درمانهای هدفمند برای جبران آسیبهای روانی دوران رشد شده بود. تغییرات اپیژنتیک ایجادشده در سلولهای دوپامینی، حساسیت فرد را به فشارهای محیطی دائمی میکنند. الگوی تغییر شکل دنا مانند فنری است که پس از کشیده شدن اولیه، دیگر به حالت فشرده و اولیه خود بازنمیگردد و با کوچکترین تحریکی واکنش نشان میدهد.
نگاهی به تاریخچه علم روانپزشکی نشان میدهد که همواره رابطهای میان رویدادهای ناگواری نظیر سوءرفتار، محرومیت محیطی یا از دست دادن والدین در خردسالی و بروز بیماریهای روانی وجود داشته است. پیش از این، ناتوانی در اثبات این پیوند به صورت آزمایشگاهی، راه را برای شیوع برخی ادعاهای شبهعلمی و تحلیلهای غیردقیق باز میگذاشت. کشف این تغییرات ساختاری در سطح سلولی، مرز میان روانشناسی رفتار و زیستشناسی مولکولی را پر میکند و نشان میدهد چطور رویدادهای روانی بیرونی به فرمولهای زیستشیمیایی پایدار در مغز تبدیل میشوند.
تاثیر تجربیات مثبت در بازسازی مقاومت روانی مغز
دانشمندان در پژوهشهای بعدی به دنبال پاسخ به این پرسش هستند که آیا تجربیات مثبت مانند تغذیه مناسب و ارتباطات اجتماعی غنی در سنین پایین میتواند اثرات ترومای کودکی را خنثی کند یا خیر. آزمایشهای اولیه روی جانوران نشان داده است که مراقبتهای حمایتی در پنجرههای حساسی از رشد، احتمالاً فرآیند باز شدن دنا را مهار میکنند. این یافتهها اهمیت مداخلههای زودهنگام روانشناختی و فراهم کردن منابع اجتماعی مناسب برای کودکان آسیبپذیر را دوچندان میسازد، زیرا حمایت محیطی مناسب میتواند توانایی طبیعی مغز را در برابر استرسهای آینده بازسازی کند.
اگرچه اثبات کامل این فرآیندها در انسان نیازمند تحقیقات بالینی طولانیتری است، تشابهات ساختاری مغز پستانداران احتمال وجود مکانیسمی کاملا یکسان در انسانها را بسیار بالا میبرد. ساختار پیچیده مغز ما واکنشهای مشابهی به
منبع: Neuron
بیش از دو دهه در زمینه سلامت، پزشکی، روانشناسی و جنبههای فرهنگی و اجتماعی آنها مینویسد و تلاش میکند دانش را ساده اما دقیق منتقل کند.
پزشکی دانشی پویا و همواره در حال تغییر است؛ بنابراین، محتوای این نوشته جایگزین ویزیت یا تشخیص پزشک نیست.
مطالب مرتبط
