درمان غیردارویی طپش قلب (تاکی‌آریتمی‌ها)

کاردیوورسیون با جریان مستقیم و دفیبریلاسیون

کاردیوورسیون با جریان مستقیم (direct current cardioversion) و دفیبریلاسیون الکتریکی روش‌های مؤثری در درمان تاکی‌آریتمی‌های دهلیزی و بطنی هستند و به عنوان روش ارجح در خاتمه دادن به تاکی‌آریتمی‌های ناپایدار از نظر همودینامیک (همراه با افت فشار خون) و همچنین تاکی‌آریتمی‌های پایدار ولی مقاوم به درمان دارویی، به کار می‌روند. منظور از کاردیوورسیون (بازگرداندن ریتم قلبی) دادن شوک الکتریکی همزمان شده (synchronized) به قلب برای خاتمه دادن تاکی‌آریتمی است. همزمانی شوک با کمپلکس QRS امر بسیار مهمی است چرا که دادن شوک الکتریکی هنگام رپولاریزاسیون بطنی (یعنی حین موج T) ممکن است باعث فیبریلاسیون بطنی شود. منظور از دفیبریلاسیون، دادن شوک ناهمزمان الکتریکی برای خاتمه دادن VF است. به دلیل عدم فعالیت بطنی منظم (QRS) هنگام VF، امکان همزمانی شوک وجود ندارد.

کاردیوورسیون الکتریکی با خطرات کوچک اما جدی همراه است. بدین خاطر، قبل از دادن شوک در موارد غیر اورژانسی (اکلتیو) باید عوامل متعددی مدنظر قرار گیرند. احتمال وجود هیسپرکالمی یا غلظت سرمی بیش از سطح درمانی دیگوکسین باید رد شود؛ کاردیوورسیون در شرایط مسمومیت با دیگوکسین ممکن است آریتمی‌های بطنی مقاوم ایجاد نماید. آرام‌بخش کافی بیمار اهمیت دارد معمولاً با استفاده از داروهای آرام‌بخش مانند بنزودیازپین‌های وریدی (مثل midazolam) یا هوش‌برهای کوتاه اثر (مانند propofol) انجام می‌شود. از آنجا که احتمال ورود محتویات معده به راه‌های هوایی (آسپیراسیون) به دنبال تجویز آرام‌بخش و عدم توانایی بیماران در حفاظت از راه هوایی، وجود دارد بیمار باید از ۶ ساعت قبل از خوردن و آشامیدن خودداری کند. احتمال بروز سوختگی‌های کوچک و سطحی در محل ایراد شوک مخصوصاً در صورت تکرار آن شایع است. حتی در صورت همزمانی مناسب کاردیوورسیون الکتریکی، ممکن است VF ایجاد شود که در این صورت عمل دفیبریلاسیون باید سریعاً انجام شود. در مبتلایان به AF احتمال ارسال آمبولی سیستمیک از لخته‌های دهلیزی به دنبال بازگرداندن ریتم به حالت عادی وجود دارد. بنابراین، بیماران باید ۳ هفته قبل تا ۴ هفته بعد از کاردیوورسیون الکتیو وارفارین مصرف کنند.

شوک الکتریکی از طریق پایک‌های (paddles) مخصوص به سینه بیمار وارد می‌شود. می‌توان دو پایک را در قسمت قدامی سینه (یکی روی لبه فوقانی جناغ و دیگری روی آپکس قلب) قرار داد یا می‌توان یکی را روی لبه فوقانی راست جناغ و دیگری را در خلف و در ناحیه بین کتفی سمت چپ قرار داد. با مالیدن ژل الکترولیت یا استفاده از بالشتک‌های آغشته به الکترولیت، سطح تماس افزایش یافته و احتمال سوختگی را کم می‌کند. فلاتر دهلیزی را می‌توان به آسانی با شوک کم‌انرژی (کمتر از ۵۰J) به ریتم طبیعی تبدیل کرد؛ درحالی که فیبریلاسیون دهلیزی اغلب به شوک‌های پرانرژی‌تر (J360 ـ ۱۰۰) نیاز دارد. VT را می‌توان با شوک‌های کم‌انرژی، درحالی که فیبریلاسیون بطنی، همواره باید با شوک‌های پرانرژی (J360 ـ ۲۰۰) برگردانده شود. در صورت نتیجه‌بخش نبودن شوک اول، می‌توان قبل از قبول شکست، با افزایش مقدار انرژی و تغییر موقعیت پایک‌ها این عمل را تکرار کرد. دفیبریلاتورهای قدیمی، ایمپالس‌های الکتریکی تک مرحله‌ای (مونوفازیک) ایجاد می‌کردند، اما وسایل جدیدتر، ایمپالس‌های دو مرحله‌ای (بای فازیک) ایجاد می‌نمایند. این دفیبریلاتورهای دو مرحله‌ای به انرژی بسیار کمتری جهت ختم موفق آریتمی نیاز دارند و نسبت به سیستم‌های تک مرحله‌ای مؤثرترند. بسیاری از تاکی‌آریتمی‌ها پس از کاردیوورسیون مجدداً عود می‌کنند و برای جلوگیری از این امر و حفظ ریتم سینوسی) می‌توان مصرف داروهای ضدآریتمی را تجویز کرد.

سوزاندن آریتمی با کاتتر و از طریق ارسال امواج رادیویی، کاردیوورتر ـ دفیبریلاتور خودکار کاشتنی؛ و درمان جراحی

به دلیل احتمال عود مجدد تاکی‌آریتمی علی‌رغم درمان دارویی و احتمال ایجاد زمینه آریتمی طی مصرف اغلب داروهای ضدآریتمی، روش‌های درمانی غیردارویی دیگری برای درمان مزمن تاکی‌آریتمی‌ها ابداع شده است.


خرید کتاب با ۱۵٪ تخفیف(همه کتاب‌ها)

در روش سوزاندن آریتمی یا کاتتر از طریق ارسال امواج رادیویی (RFCA) (Radiofrequency Catheter Ablation RfCa)، جریان الکتریکی متناوب (AC) در حد فرکانس رادیویی، به یک ناحیه منتخب از اندوکارد که از نظر سوق‌الجیشی پراهمیت است، وارد می‌شود. می‌توان کانون مولد آریتمی یا راه انتقال آن را مشخص کرد (نقشه‌برداری «mapping») و با ایجاد یک ضایعه ناشی از امواج رادیویی در این منطقه، آریتمی را از بین برد (سوزاند «ablating»). این روش درمان AFL و تاکی‌آریتمی‌های فوق‌بطنی ناشی از مسیرهای فرعی (مثل سندرم WPW) یا راه‌های دوگانه گره AV (ازجمله AVNRT) مؤثر است. میزان موفقیت این روش در این آریتمی‌ها بیش از ۹۵% است. احتمال موفقیت روش RFCA در درمان AF کمی کمتر است. درصد خطر عوارض ناشی از RFCA نسبتاً پایین است و بسته به محل سوزاندن شامل تامپوناد، سکته مغزی و بلوک سهوی و کامل AV در تا ۲% بیماران می‌باشد. در مبتلایات به فلاتر یا فیبریلاسیون دهلیزی مقاوم به درمان دارویی، می‌توان با این روش ابتدا به طور مصنوعی از طریق سوزاندن گره AV بلوک کامل قلبی ایجاد کرد و سپس از یک ضربان‌ساز بطنی دائمی استفاده کرد. استفاده از سوزاندن با کاتتر در درمان VT بسیار مشکل‌تر از SVT است اما در مورد بیماران منتخب می‌تواند مؤثر باشد. در مبتلایان به VT تک شکل بدون وجود بیماری ساختاری قلب (مانند VT راه خروجی بطن راست، RVOT-VT] VT ایدیوپاتیک چپ)، و VT ورود مجدد همراه با بلوک شاخه‌ای دسته هیس، می‌توان از این روش استفاده کرد که تا ۹۰% موارد با موفقیت همراه است. بیماران مبتلا به VT ناشی از انفارکتوس قلبی پیشین، به سختی با این روش قابل درمان‌اند و تنها در موارد عدم پاسخ به درمان ضدآریتمی یا VT دائم یا مراجعه، باید تحت این عمل قرار گیرند.

کاردیوورتر ـ دفیبرپلاتورهای کاشتنی اتوماتیک

کاردیوور ـ دفیبریلاتور کاشتنی (Attomatic Implantable Cardioverter Defibrillator) (ICD) دستگاه ضدتاکی‌کاردی معادل با ضربان‌ساز (pacemaker) است که در درمان تاکی‌آریتمی‌های بطنی به کار می‌رود. همانند ضربان‌ساز، دستگاه ICD ژانواتوری دارد که در ناحیه پمتورال قرار می‌گیرد و الکترود متصل به آن از طریق عروق وریدی به اندوکارد متصل و محکم می‌شود. این دستگاه تعداد ضربان‌های قلب را پایش (مانیتور) می‌کند و هر ضربان سریع‌تر از مقدار برنامه‌ریزی شده در دستگاه به عنوان تاکی‌آریتمی تلقی می‌شود. در اکثر ICD ها پاسخ‌های درمانی متعددی به یک تاکی‌آریتمی مشخص ممکن است بروز کنند. در VT های نسبتاً کم‌سرعت، با تحریک سریع‌تر بطن ICD می‌تواند تاکی‌کاردی را پایان دهد (ضربان‌سازی ضدتاکی‌کاردی). در صورت نتیجه ندادن این راه، دستگاه، شوک الکتریکی با قدرت ۳۶ ـ ۲۰ ژول وارد می‌کند که ممکن است چندین مرتبه و هر بار با انرژی بیشتری تکرار شود تا به تاکی‌آریتمی خاتمه دهد.VT تند و VF معمولاً با شوک با انرژی بالا درمان می‌شوند، اگرچه ضربان‌ساز بدون درد ضدتاکی‌کاردی نیز تا حدی قادر به درمان VT تند می‌باشد. همهٔ ضربان‌سازهای فعلی دارای امکان ضربان‌سازی در صورت وقوع با برادی‌آریتمی‌ها نیز هستند.

اندیکاسیون‌های ICD برای پیشگیری اولیه

مشخص شده که ICD ها در مقایسه با درمان ضدآریتمی دارویی در نجات یافتگان VF یا VT ناپایدار از نظر همودینامیک، قادر به کاهش مرگ‌ومیر هستند.

کارآزمایی‌های بالینی که در دهه ۱۹۹۰ انجام شده نشان داده است که سوتالول و آمیودارون در درمان بیماران مبتلا به SCD یا عود VT مؤثر هستند. چندین کارآزمایی در خصوص پیشگیری ثانویه از جمله مطالعه ANID (Antiarrhythmic Versus Implantable Defibrillators) (داروهای ضدآریتمی در مقابل دفیبریلاتورهای کاشتنی) رویکرد درمانی نجات یافتگان SCD را تغییر داد. در این مطالعه اثربخشی مصرف داروهای ضدآریتمی (عمدتاً آمیودارون) در مقابل نصب ICD در بیماران مبتلا به کاهش کارایی بطنی که از یک حمله مرگ‌آفرین تاکی‌آریتمی بطنی جان سالم به در برده‌اند مقایسه شده است که نشان‌دهنده اثر بهتر ICD در کاهش مرگ‌ومیر بوده است. بنابراین، در بیمارانی که از SCD نجات یافته‌اند و در آنها این حادثه در غیاب MI حاد یا یک علت قابل برگشت رخ داده، و در بیماران مبتلا به VT ناپایدار از نظر همودینامیک، نصب ICD اندیکاسیون دارد.

شاید بهترین روش درمان SCD تشخیص بیماران مستعد به آن و به کارگیری درمان مناسب برای جلوگیری از ایجاد آن است. پس از انفارکتوس میوکارد، عوامل متعددی منجر به افزایش احتمال خطر SCD می‌شوند (جدول ۴ ـ ۱۰). مشاهده کمپلکس‌های متعدد بطنی نابجا (اکتوپی) به دنبال یک انفارکتوس حاد میوکارد، تقریباً خطر SCD بعدی را سه برابر می‌کند، البته تجویز داروهای ضدآریتمی جهت سرکوب این آریتمی‌ها نیز در این بیماران باعث افزایش خطر مرگ‌ومیر می‌شود. البته در چند مطالعه مشاهده شده است که تجویز داروهای بتابلوکر پس از انفارکتوس قلبی که تجویز خطر مرگ‌ومیر کلی و SCD در این بیماران می‌شود. بنابراین، در صورت عدم منع مصرف، باید داروهای بتابلوکر برای این بیماران تجویز شوند. چنانچه پس از انفارکتوس میوکارد، بیمار دچار ناکارایی بطن چپ، VT غیرمداوم در ثبت ECG سیّار و القا شدن VT تک شکل در آزمون الکتروفیزیولوژیک شود، نصب AICD باعث کاهش خطر مرگ‌ومیر می‌شود (بر طبق کارآزمایی‌های بالینی MUSTT و MADIT). اخیراً دو مطالعه بزرگ (MADIT-II و SCD-HeFT) نشان دادند که درمان با ICD صرفنظر از وجود آریتمی‌های بطنی قابل القا با خودبه‌خودی سبب بهبود طول عمر بیماران می‌شوند. هدف از مطالعه MADIT-TT، ارزیابی اثر ICD در پیشگیری از مرگ‌ومیر بیماران با سابقه MI و کسر جهشی کمتر از ۳۰% بود. این مطالعه در نوامبر ۲۰۰۱ متوقف شد زیرا نشان داد که درمان با ICD می‌تواند جان بیماران را نجات دهد. مطالعه SCD-HeFT، ICD را با درمان با آمیودارون و دارونما در بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی ایسکمیک و غیرایسکمیک با کسر جهشی کمتر از ۳۵% که طبق طبقه‌بندی عملکردی انجمن قلب نیویورک در دسته II-III قرار دارند و هیچ سابقه‌ای از VT مداوم یا VF ندارند، مقایسه نمود. این مطالعه نیز همانند مطالعه MADIT-II بهبود طول عمر این بیماران را نشان داد. نتیجه این مطالعات نشان داد که بیماران مبتلا به اختلال متوسط تا شدید در عملکرد بطن چپ باید جهت گذاشتن ICD به منظور پیشگیری اولیه از SCD ارجاع شوند.

درمان جراحی

با توجه به مؤثر بودن روش‌های درمانی RFCA و ICD ها، معمولاً به ندرت نیاز به استفاده از جراحی در درمان آریتمی‌ها پیش می‌آید.

گاهی در صورت عدم نتیجه بخشی RFCA در بیماران دارای مسیرهای فرعی و بیماران مبتلا به VT مداوم یا مراجعه که به درمان دارویی و RFCA پاسخ نمی‌دهند ممکن است نیاز به انجام جراحی باشد. به علاوه، در مبتلایان به VT مقاوم ثانوی به آنوریسم بطنی، جراحی و برداشتن آنوریسم در ۷۰% موارد موفق به درمان آریتمی شده و در ۲۰% بیماران کنترل بیمار از طریق درمان دارویی را بهبود می‌بخشد.

دیدگاه خود را با ما اشتراک بگذارید:

ایمیل شما نزد ما محفوظ است و از آن تنها برای پاسخگویی احتمالی استفاده می‌شود و در سایت درج نخواهد شد.
نوشتن نام و ایمیل ضروری است. اما لازم نیست که کادر نشانی وب‌سایت پر شود.
لطفا تنها در مورد همین نوشته اظهار نظر بفرمایید و اگر درخواست و فرمایش دیگری دارید، از طریق فرم تماس مطرح کنید.