درمان نارسایی قلبی (درمان‌های دارویی و غیردارویی)

درمان نارسایی قلبی باید علاوه بر تخفیف علائم شامل برطرف کردن علل زمینه‌ساز یا تشدید کننده نارسایی و جلوگیری از پیشرفت بیماری باشد (جدول 3-6). بیماران باید در مورد اهمیت رعایت دستورات دارویی و محدودیت مصرف آب و نمک توجیه شوند. اختلالات ریتم، مانند فیبریلاسیون دهلیز، ممکن است سبب تشدید نارسایی قلب شده و نیاز به درمان اختصاصی داشته باشند. درمان بیماری فعال شریان کرونر، فعال افزایش فشار خون، یا اختلالات دریچه‌ای ممکن است به کاهش علائم منجر شود. به علاوه، تصحیح سایر اختلالات هم‌زمان می‌تواند به تثبیت عملکرد قلب کمک می‌کند.

درمان غیردارویی

در تمام مبتلایان به نارسایی قلبی میزان مصرف نمک باید در حدود g۲ در روز باشد. برای احتراز از هیپوناترمی، مصرف مایعات نیز باید محدود شود. در افراد چاق کاهش وزن به کاهش بار کاری قلب نارسا کمک می‌کند. اگر چه شواهد فزاینده نشان می‌دهند که ممکن است افزایش شاخص توده بدنی به طور متناقض حاوی اثرات حفاظتی در بیماران مبتلا به نارسایی قلب باشد، اما افزایش شاخص توده بدنی و نارسایی قلب هر کدام فاکتورهای خطر مستقلی برای افزایش مرگ و میر بیماران قلبی می باشند. به علاوه، در بیماران خاص انجام تمرین‌های بازپروری قلب به بهبود میزان کارایی و کاهش علائم نارسایی کمک می‌کند. با این وجود، استفاده از روش EECP (external enhanced counterpulsation) که برای مدت کوتاهی رایج شده بود، دیگر مورد اقبال چندانی نیست.

درمان دارویی

دیورتیک‌ها

احتباس آب و نمک در نارسایی احتقانی قلب شایع است که ثانویه به فعال شدن سیستم رنین- انژیوتانسین- آلدوسترون می‌باشد. دیورتیک‌ها باعث دفع آب و سدیم اضافی و بهبود سریع علائم احتقان ریوی و خیز محیطی می‌شوند. دیورتیک‌های مؤثر بر قوس هنله، مانند فوروسماید، بهترین دیورتیک برای رفع علایم نارسایی قلب هستند. مواردی که بیمار حتی به مقادیر بالای این دیورتیک مقاوم است، می‌توان از دیورتیک‌هایی که در دیگر مناطق نفرون از بازجذب سدیم جلوگیری می‌کنند استفاده کرد (یعنی دیورتیک‌های نوع تیازیدی) تجویز دیورتیک‌ها در حال حاضر شیوه اصلی درمان بیماران مبتلا به نارسایی قلبی با EF حفظ شده ( بیش از 50 درصد) در نظر گرفته می‌شود که در آن‌ها فشارهای پرشدگی بطن چپ بالا رفته یا خیز محیطی وجود دارد. مصرف اسپیرونولاکتون که آنتاگونیست آلدوسترون با اثرات دیورتیکی ضعیف می‌باشد، باعث کاهش زمان بستری به دلیل نارسایی قلب و کاهش مرگ و میر قلبی در بیماران مبتلا به افت EF بطن چپ و علائم نارسایی شدید (طبقه‌ی III و IV در طبقه‌بندی انجمن قلب نیویورک ) می‌شود.

قابل ذکر است که دیورتیک‌ها باعث کاهش فشارهای پرشدگی داخلی قلب و در نتیجه کاهش برون‌ده قلب از طریق مکانیسم فرانک- استارلینگ می‌شوند. در بسیاری از بیماران این مسئله مشکلی به وجود نمی‌آورد. اما در بعضی موارد کاهش برون‌ده قلبی باعث کاهش خون‌رسانی بهکلیه‌ها و افزایش سطوح BUN و کراتینین می‌شود.

گشاد کننده‌های عروق (vasodilators)

بعضی از داروهای گشادکننده‌ی عروقی باعث برطرف شدن انقباض عروق محیطی می‌شوند که در نارسایی احتقانی قلب رخ می‌دھل، مهمترین داروهای این گروه، مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسیونangiotensin converting enzyme  (ACE) می‌باشند. این مواد تا حدودی از طریق مهار تولید آنژیوتانسین II و کاهش پس‌بار، علائم نارسایی قلبی را بهبود می‌بخشند. به علاوه، تحقیقات نشان داده‌اند که مصرف این مهارکننده‌ها باعث کاهش میزان مرگ و میر در مورد علامت‌دار یا بدون علامت نارسایی بطن چپ می‌شوند. مهم‌ترین عوارض جانبی این داروها عبارت‌اند از: افت فشار خون، هیپرکالمی، و ازوتمی. هم‌‌چنین، ۱۰ درصد بیماران، دچار سرفه می‌شوند که در اثر افزایش میزان برادی کینین است.

مصرف هیدرالازین همراه با نیترات‌های خوراکی میزان مرگ و میر ناشی از نارسایی احتقانی علامت‌دار قلب را- البته نه به حال مهارکننده‌های ACE- کاهش می‌دهد. بنابراین برای بیمارانی که قادر به تحمل مهارکننده‌های ACE نبوده یا نیاز به درمان کمکی برای کنترل فشارخون دارند می‌توان از ترکیب این دو دارو استفاده کرد. به علاوه، مطالعه‌ی آینده‌نگر نشان داده‌اند که ترکیب هیدرالازین و نیترات‌ها ممکن است برای درمان نارسایی قلبی در سیاه‌پوستان سودمندتر از مهارکننده‌های ACE باشد.

دسته دارویی جدیدتری، آنتاگونیست‌های گیرنده آنژیوتانسین II کشف شده‌اند که مانع از اتصال آنژیوتانسین II به به گیرنده خود می‌شوند. از لحاظ تئوری این امر این ارحجیت را دارد که علاوه بر خون باعث مهار آنژیوتانسین II موجود در بافت نیز می‌شود. به علاوه، این داروها بر متابولیسم برادی کینین اثری ندارند و بنابراین باعث سرفه نمی‌شوند. در چند مطالعه کوچکی که به مقایسه مهار کننده‌های ACE و مسدود کننده‌های گیرنده آنژیوتانسین II پرداخته اند مشخص شده است که میزان عوارض و مرگ و میر ناشی از نارسایی قلبی در هر دو گروه تقریباً به یک میزان کاهش یافته است، دستورالعمل‌های فعلی توصیه می‌کنند که برای کنترل نارسایی قلبی مزمن، استفاده از مسدود کننده‌های گیرنده آنژیوتانسین II به بیمارانی محدود شود که قادر به تحمل مهار کننده‌های ACE نیستند. مهار کننده‌های ACE و مسدود کننده‌های گیرنده آنژیوتانسین II در کارآزمایی‌های بالینی با تعداد زیادی از بیماران مبتلا به نارسایی قلب و EF حفظ شده (بیش از ۵۰ درصد) بررسی شده‌اند و در این گروه بزرگ از بیماران کارایی چندانی نشان نداده‌اند.

مهار کننده‌های کانال کلسیم به دلیل اثرات کاهشی بر قدرت انقباضی قلب (اینوتروپیک منفی) و افزایش فعالیت سمپاتیک، کمتر برای درمان نارسایی احتقانی قلب استفاده می‌شوند. مطالعاتی چند نشان داده است که مصرف نیفدیپین به طور اخص باعث تشدید علائم نارسایی قلب می‌شود. نشان داده شده که سایر مسدود کننده‌های کانال کلسیم، از جمله دیلتیازم، در بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی اتساعی ایدیوپاتیک باعث بهبود علائم و میزان کارکرد بیمار شده‌اند بدون آنکه میزان مرگ و میر را افزایش دهند. آملودیپین (amlodipine)  در کاردیومیوپاتی ایسکمیک و نیز غیر ایسکمیک مورد مطالعه واقع شده و با افزایش میزان عوارض و مرگ و میر قلبی همراه نبوده است. به علاوه، میزان طول عمر بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی غیر ایسکمیک که تحت درمان با آملودیپین بوده‌اند اندکی افزایش نشان داده است. برای اظهار نظر قطعی در مورد استفاده از این داروها در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی به مطالعات تکمیلی بیشتری نیازی می‌باشد.

داروهای اینوتروپیک (توان افزا)

این گروه از داروها با افزایش قدرت انقباضی بطن می‌توانند باعث تخفیف علائم نارسایی قلب شوند. قدیمی‌ترین و رایج‌ترین دارو در این گروه دیگوکسین است که باعث بهبود علامتی نارسایی قلبی در بیماران دچار اختلال سیستولیک می‌شود. البته چندی پیش نتایج یک کارآزمایی بالینی نشان داده که طول عمر بیمارانی که دیگوکسین مصرف کرده‌اند فرق معناداری با آنهایی که دارونما مصرف کرده‌اند نداشته است. هر چند دیگوکسین به مقدار کمی میزان بستری بیمارستانی و مرگ و میر نارسایی قلبی را کاهش می‌دهد. اما این اثر با افزایش مختصر مرگ و میر ناشی از آریتمی خنثی می‌شود. به طور کلی، دیگوکسین را باید برای بیماران مبتلا به اختلال عملکرد سیستولیک بطنی در نظر گرفت که علیرغم درمان با مهار کننده‌های ACE و دیورتیک‌ها علامت‌دار باقی مانده‌اند. هیچ شواهدی مبنی بر لزوم تجویز دیگوکسین در بیماران بدون علامت مبتلا به اختلال عملکرد بطن چپ وجود ندارد. به علاوه، مصرف دیگوکسین در کاردیومیوپاتی‌های ارتشاحی قلب، مانند آمیلوئیدوز، می‌تواند مضر باشد.

مسمومیت با دیگوکسین می‌تواند باعث اثرات ناخواسته گوارشی، عصبی، و سیستمیک عمومی شده و هم‌‌چنین باعث بروز تا‌کی آریتمی‌ها و برادی آریتمی‌های متعددی گردد.

چندین گروه از داروهای اینوتروپیک خوراکی دیگر درمان نارسایی قلب مورد مطالعه قرار گرفته‌اند، مانند فلوزکینون، میلرینون (milrinone)، وزنارینون (vesnarinone) و گزاموترول (xamoterol)، که مصرف درازمدت همه این مواد با افزایش مرگ و میر همراه بوده است. اخیراً شواهد امیدوار کننده جدیدی در مورد استفاده از داروی لووزیمندان، که یک داروی حساس کننده به اثرات کلسیم می‌باشد، به دست آمده است. مزیت این دسته دارویی از نظر تئوریک آن است که باعث افزایش ورود کلسیم به داخل میوسیت نمی‌شوند، لذا احتمال ایجاد آریتمی در آن‌ها کمتر است و اثرات انرژی‌زایی بیشتری دارند.

بتا بلوکرها

همان طور که قبلاً گفته شد. بسیاری از علائم نارسایی قلبی ناشی از فعال شدن سیستم‌های عصبی- هورمونی متعددی از جمله شبکه عصبی سمپاتیک است. رها شدن کاتکولامین‌ها هر چند در ابتدا به حفظ فشار خون و برون‌ده قلب کمک می‌کند اما در درازمدت باعث افزایش کار قلب و احتمالاً تشدید آسیب میوکارد می‌شود. تا امروز، ۳ بتا بلوکر شامل متوپرولول (metoprolol)، بیزوپرولول (bisoprolol)، و کارودیلول (carvedilol) در کارآزمایی‌های بالینی باعث بهبود کسر خروجی بطن چپ و میزان بقا در بیماران مبتلا به اختلال علامت‌دار عملکرد بطن چپ شده‌اند. کارودیلول یک داروی منحصر به فرد در بین داروهای فوق است، زیرا نه فقط بتا بلوکر بلکه یک آنتی اکسیدان و آلفا- بلوکر است که می‌تواند خواص مفید دیگری نیز برای بیماران نارسایی قلب داشته باشد. اطلاعات مربوط به این کارآزمایی‌های بالینی در مقایسه کارایی متوپرولول با کارودیلول در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی به تازگی گزارش شده‌اند. این یافته‌ها نشان می‌دهند که استفاده از کارودیلول ارجح می‌باشد. امّا اختلاف نظرهای موجود در خصوص نحوه طراحی این بررسی‌ها باعث شده است تا استفاده گسترده از یک داروی خاص با محدودیت‌های روبرو باشد. درمان بیماران با یکی از داروهای بتا بلوکر ذکر شده در بیمارانی که علی‌رغم درمان با مهار کننده‌های ACE، دیگوکسین، و یک دیورتیک هم‌چنان علامت‌دار هستند باید حتماً مد نظر قرار گیرد (گروه‌های II تا IV بر اساس تقسیم‌بندی انجمن قلب نیویورک). هم‌‌چنین به نظر می‌رسد بتا بلوکرها در بیمارانی که از مهار کننده‌های ACE استفاده نمی‌کنند، مؤثر هستند. معمولاً درمان با بتا بلوکر برای بیمارانی که دچار نارسایی حاد جبران نشده قلب یا اضافه بار حجمی قابل توجه هستند. منع می‌شود. افزایش تدریجی دوز این داروها باعث بهبود توانایی تحمل عوارض جانبی آن‌ها، که ذاتاً خاصیت اینوتروپیک منفی دارند، می‌شود.

داروهای ضد انعقادی

در بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب، همراه با تغییر شکل بطن چپ، ثانویه به رکود خون، تشکیل لخته در حفره داخل قلبی و آریتمی‌های دهلیزی، ممکن است ترومبوز و ترومبوآمبولی اتفاق بیافتد. هر چند بر سر تجویز درازمدت وارفارین اتفاق نظر وجود ندارد، پاره‌ای از بیماران ممکن است از تجویز وارفارین سود ببرند، این موارد عبارتند از: مبتلایان به فلوتر یا فیبریلاسیون مزمن دهلیزی، بیماران با تشخیص قطعی لخته‌های جداری در اکوکاردیوگرافی یا ونتریکولوگرافی (بطن نگاری) و بیمارانی با ریتم سینوسی که کسر خروجی (EF) بطن چپ آن‌ها کمتر از ۲۰ درصد است. در جمعیت عمومی مبتلا به نارسایی قلب، مزیت پیشگیری از خطر ترومبوآمبولی تقریباً معادل افزایش خطر خون‌ریزی است. بنابراین، تجویز روتین عوامل ضد انعقادی تنها در آن دسته از بیماران مبتلا به نارسایی قلب توجیه می‌گردد که همراه با فیبریلاسیون دهلیزی، حوادث آمبولیک شریانی قبلی، یا وجود دریچه‌های مکانیکی قلب باشد و یا در بیمارانی که در طی سه ماه گذشته سابقه انفارکتوس قدامی میوکارد داشته‌اند.

نارسایی قلبی مقاوم به درمان

علی‌رغم درمان دارویی کافی، علائم بیماری در بسیاری از بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب بهبود چشمگیری نمی‌یابد. در این موارد برای تثبیت وضعیت بیمار، ممکن است استفاده از داروهایی وریدی ایتوتروپیک برای 96-24 ساعت همراه با مانیتورینگ مداوم وضعیت همودینامیک (با کاتتر سوان- گانز) ضروری باشد. یکی از داروهای رایج، دوبوتامین است که با تحریک گیرنده‌های ، باعث افزایش قدرت انقباضی و کاهش انقباض عروق محیطی می‌شود. میلرینون یک مهار کننده فسفودی استراز وریدی است که اثرات مشابهی بر قدرت انقباضی قلب و پس‌بار، دارد. تجویز این داروها، به ویژه همراه با تزریق وریدی دیورتیک‌های قوس هنله، باعث افزایش دیورز می‌شود. در بیمارانی که مقاومت عروقی محیطی آن‌ها به طور قابل ملاحظه‌ای افزایش یافته است، تزریق وریدی گشاد کننده‌های عروقی نظیر سدیم نیتروپروساید، می‌تواند پس‌بار را به میزان قابل توجهی کاهش داده و برون‌ده قلبی را بهبود بخشد. نسیریتید (neseritide) دارویی است که اخیراً در دسترس قرار گرفته و فرم نوترکیبی از BNP (پپتید ناتریورتیک مغزی) انسانی است که نشان داده شده موجب کاهش مقاومت عروقی ریوی و سیستمیک، افزایش برون‌ده قلبی و ایجاد دیورز می‌شود به طوری که قابل مقایسه با داروهای استاندارد اینوتروپیک و گشاد کننده‌های عروقی می‌باشد. به علاوه، احتمال ایجاد دیس آریتمی‌های جدی با این دارو در مقایسه با دوبوتامین کمتر است.

یافته‌های جدید، ایمنی و کارایی نیسریتید را زیر سؤال برده‌اند. تا زمانی که بی خطری و ایمنی استفاده از این دارو مورد تأیید قرار گیرد، از آن به عنوان درمان خط اول استفاده نمی‌شود.

در صورت عدم ایجاد دیوارز مناسب علیرغم اقدامات درمانی فوق‌الذکر، تجویز دوپامین به میزان mcg/kg/min ۲-۵ از طریق تحریک گیرنده‌های دوپامینرژیک کلیه می‌تواند باعث تسهیل دفع سدیم و آب شود. در صورت همراهی نارسایی قلب با کاهش فشار خون باید از مقادیر بالاتر دوپامین استفاده کرد. در مقادیر بیش از mcg/kg/min ۵ ، دوپامین با اثر بر گیرنده‌های  و  باعث افزایش تعداد ضربان قلب و مقاومت عروق محیطی می‌شود. هر چند تجویز دوپامین با این دوز باعث تثبیت میزان فشار خون می‌شود، به علت افزایش پس‌بار، می تواند اثرات مضر دیگری برای قلب نارسا داشته باشد. به علاوه، دوپامین با افزایش احتمال بروز آریتمی ممکن است باعث به هم خوردن وضع همودینامیک بیمار شود. در صورت عدم تثبیت فشار خون علی‌رغم تجویز دوپامین با مقادیر بالاتر از mcg/kg/min 15 برای تثبیت وضعیت بیمار می‌توان از وسائل مکانیکی کمکی مانند تلمبه بادکنک‌دار داخل آئورت (intra- aorticballon pump) استفاده کرد.

در بیمارانی که وابستگی شاید به درمان دارویی یا وسایل مکانیکی دارند، یا در بیماران سرپایی که اختلال شدید عملکرد بطنی داشته و مقاوم به درمان دارویی هستند، پیوند قلب یکی از راه‌های بهبود علائم و افزایش طول عمر بیمار است (به فصل ۱۲ مراجعه کنید).

تجهیزات کمکی قلبی- عروقی

رایج‌ترین وسیله حمایت مکانیکی، تلمبه بادکنکی داخل آئورت (intra- aorticballon pump) است. این وسیله را از طریق پوست وارد شریان فمورال کرده و به داخل آئورت نزولی سینه‌ای می‌فرستند. در هنگام دیاستول بالون باد می‌شود و به این ترتیب فشار خون‌رسانی در قسمت بروگزیمال آئورت و شریان‌های کرونر افزایش می‌یابد. درست قبل از شروع سیستول، بالون تخلیه می‌شود و از مقاومت عروقی و در نتیجه پس‌بار به میزان قابل توجهی کاسته می‌شود. این وسیله به ویژه قبل از آنژیوپلاستی یا جراحی پیوند عروق، برای تثبیت وضعیت بیماران مبتلا به بیماری شدید عروق کرونر، مورد استفاده قرار می‌گیرد. به علاوه، می‌توان قبل از جراحی ترمیمی قلب، برای تثبیت وضع همودینامیک بیماران مبتلا به نارسایی شدید میترال یا نقص اکتسابی سپتوم بین بطنی، از آن کمک گرفت. در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی احتقانی مقاوم به درمان، به طور موقت قبل از عمل پیوند قلب، از تلمبه بادکنکی داخل آئورت استفاده می‌شود.

علاوه بر تلمبه داخل آئورت، برای کمک به وضعیت همودینامیک بیماران پس از اعمال ترمیم عروقی یا بیماران آماده برای عمل پیوند قلب نیز از سایر وسایل موقتی کمک بطنی، استفاده می‌شود. این وسایل را می‌توان از طریق پوست در جای خود قرار داد ولی معمولاً از طریق ایجاد یک برش جناغی در زیر جلد کاشته می‌شوند؛ و برای کمک به هر یک از بطن‌ها به کار می‌روند. خون از دهلیز راست، دهلیز چپ، یا آپکس بطن چپ به داخل مخزنی خارج از بدن جمع‌آوری می‌شود و سپس از طریق دستگاه مجدداً به داخلی جریان خون عمومی و ریوی فرستاده می‌شود. این دستگاه‌ها در ابتدا جهت تأمین حمایت همودینامیک برای چند روز تا چند هفته مورد استفاده قرار گرفته‌اند. (اغلب موارد به عنوان حمایت موقتی در بیماران شدیداً بد حالی که منتظر نوبت پیوند قلب هستند) به دلیل موفقیت‌آمیز بودن این وسایل و دسترسی محدود به قلب‌های اهدایی جهت پیوند، در حال حاضر این دستگاه‌های کمکی به عنوان درمان نهایی کاشته می‌شوند. این پمپ‌ها در داخل پریتوئن کار گذاشته می‌شوند و به علت وجود باطری‌های قابل حمل، امکان حرکت برای بیمار وجود دارد. وسایل کمک به بطن چپ و هم‌‌چنین قلب مصنوعی کامل در حال حاضر در دست تحقیقات بالینی هستند تا به عنوان درمان جایگزین دایمی استفاده شوند.